Cepalgia

Pengertian

Chefalgia atau sakit kepala adalah salah satu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan penyakit dan dapat menunjukkan penyakit organik (neurologi atau penyakit lain), respon stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit kepala tegang) atau kombinasi respon tersebut (Brunner & Suddart).

Klasifikasi dan Etiologi

Klasifikasi sakit kepala yang paling baru dikeluarkan oleh Headache Classification Cimitte of the International Headache Society sebagai berikut:

1. Migren (dengan atau tanpa aura)
2. Sakit kepal tegang
3. Sakit kepala klaster dan hemikrania paroksismal.
4. Berbagai sakit kepala yang dikatkan dengan lesi struktural.
5. Sakit kepala dikatkan dengan trauma kepala.
6. Sakit kepala dihubungkan dengan gangguan vaskuler (mis. Perdarahan
subarakhnoid).
7. Sakit kepala dihuungkan dengan gangguan intrakranial non vaskuler (mis. Tumor otak).
8. Sakit kepala dihubungkan dengan penggunaan zat kimia tau putus obat.
9. Sakit kepala dihubungkan dengan infeksi non sefalik.
10. Sakit kepala yang dihubungkan dengan gangguan metabolik (hipoglikemia).
11. Sakit kepala atau nyeri wajah yang dihubungkan dengan gangguan kepala, leher atau struktur sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut).
12. Neuralgia
kranial (nyeri menetap berasal dari saraf kranial)

Patofisiologi

Sakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap bangunan-bangunan diwilayah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka nyeri ialah otot-otot okspital, temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis dan periostium. Tulang tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunan-bangunan intrakranial yang peka nyeri terdiri dari meninges, terutama dura basalis dan meninges yang mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri besar pada basis otak. Sebagian besar dari jaringan otak sendiri tidak peka nyeri.
Perangsangan terhadap bangunan-bangunan itu dapat berupa :

* Infeksi selaput otak : meningitis, ensefalitis.
* Iritasi kimiawi terhadap selaput otak seperti pada perdarahan subdural atau setelah dilakukan pneumo atau zat kontras ensefalografi.
* Peregangan selaput otak akibat proses desak ruang intrakranial, penyumbatan jalan lintasan liquor, trombosis venos spinosus, edema serebri atau tekanan intrakranial yang menurun tiba-tiba atau cepat sekali.
* Vasodilatasi arteri intrakranial akibat keadaan toksik (seperti pada
infeksi umum, intoksikasi alkohol, intoksikasi CO, reaksi alergik), gangguan metabolik (seperti hipoksemia, hipoglikemia dan hiperkapnia), pemakaian obat
vasodilatasi, keadaan paska contusio serebri, insufisiensi serebrovasculer akut).
* Gangguan pembuluh darah ekstrakranial, misalnya vasodilatasi ( migren dan cluster headache) dan radang (arteritis temporalis).
* Gangguan terhadap otot-otot yang mempunyai hubungan dengan kepala, seperti pada spondiloartrosis deformans servikalis.
* Penjalaran nyeri (reffererd pain) dari daerah mata (glaukoma, iritis), sinus (sinusitis), baseol kranii (ca. Nasofaring), gigi geligi (pulpitis dan molar III yang mendesak gigi) dan daerah leher (spondiloartritis deforman servikalis.
* Ketegangan otot kepala, leher bahu sebagai manifestasi psikoorganik pada keadaan depresi dan stress. Dalam hal ini sakit kepala sininim dari pusing kepala.

Manifestasi Klinis

1. Migren

Migren adalah gejala kompleks yang mempunyai karakteristik pada waktu tertentu dan serangan sakit kepala berat yang terjadi berulang-ulang. Penyebab
migren tidak diketahui jelas, tetapi ini dapat disebabkan oleh gangguan vaskuler primer yang biasanya banyak terjadi pada wanita dan mempunyai kecenderungan kuat dalam keluarga.

Tanda dan gejala adanya migren pada serebral merupakan hasil dari derajat iskhemia kortikal yang bervariasi. Serangan dimulai dengan vasokonstriksi arteri kulit kepala
dam pembuluh darah retina dan serebral. Pembuluh darah intra dan ekstrakranial mengalami dilatasi, yang menyebabkan nyeri dan ketidaknyamanan.
Migren klasik dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu:

* Fase aura.

Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan penglihatan ( silau ), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.

Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan autoregulasi laanjut dan kerusakan responsivitas CO2.

* Fase sakit kepala

Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang dihungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi,
beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.

* Fase pemulihan

Periode kontraksi otot leher dan kulit
kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.

2. Cluster Headache

Cluster Headache adalah beentuk sakit kepal vaskuler lainnya yang sering terjadi pada pria. Serangan datang dalam bentuk yang menumpuk atau berkelompok, dengan nyeri yang menyiksa didaerah mata dan menyebar kedaerah wajah dan temporal. Nyeri diikuti mata berair dan sumbatan hidung. Serangan berakhir dari 15 menit sampai 2 jam yang menguat dan menurun kekuatannya.
Tipe sakit kepala ini dikaitkan dengan dilatasi didaerah dan sekitar arteri ekstrakranualis, yang ditimbulkan oleh alkohol, nitrit, vasodilator dan histamin. Sakit kepala ini berespon terhadap klorpromazin.

3. Tension Headache

Stress fisik dan emosional dapat menyebabkan kontraksi pada otot-otot leher dan kulit kepala, yang menyebabkan sakit kepala karena tegang.
Karakteristik dari sakit kepala ini perasaan ada tekanan pada dahi, pelipis, atau belakang leher. Hal ini sering tergambar sebagai “beban berat yang menutupi kepala”.
Sakit kepala ini cenderung kronik daripada berat. Pasien membutuhkan ketenangan hati, dan biasanya keadaan ini merupakan ketakutan yang tidak terucapkan. Bantuan
simtomatik mungkin diberikan untuk memanaskan pada lokasi, memijat, analgetik, antidepresan dan obat relaksan otot.

MIGRAINE

DEFINISI

Migraine merupakan ganguan yang bersifat familial dengan karakteristik serangan nyeri kepala yang episodic (berulang-ulang) dengan intensitas, frekuensi dan lamanya yang berbeda-beda. Nyeri kepala biasanya bersifat unilateral, umumnya disertai anoreksia, mual dan muntah.

Migraine juga merupakan suatu kelainan yang multikompleks dan memerlukan penelitian dan analisa yang cermat. Gejala-gejala pada beberapa penderita kadang-kadang sukar sekali untuk dikontrol, tetapi dengan pendekatan yang sistematik dan teliti, banyak penderitanya yang dapat ditolong.

Jadi yang perlu diperhatikan pada pasien adalah memperhatikan gejala serangan migraine yang kemudian disusul dengan memperbaiki fungsi pasien dengan mengoptimalkan self care dan penggunaan obat lain.

PATOGENESIS

Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti faktor penyebab migraine. Dari penyelidikan yang sudah ada, diduga sebagai ganguan neurologis, perubahan sensitivitas system saraf dan aktivasi system trigeminal vaskular1.

1. Gangguan neurologis

Setiap orang mempunyai ambang migraine yang berbeda-beda, sesuai dengan reaksi neurovaskular terhadap perubahan mendadak dalam lingkungan. Dengan tingkat kerentanan yang berbeda-beda maka akan ada sebuah ketergantungan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi pada berbagai tingkat saraf.

2.Perubahan sensitivitas sistem saraf
Proyeksi difus locus ceruleus ke korteks sereri dapat mengalami terjadinya
oligmia kortikal dan mungkin pula terjadinya spreading depresision

3. Aktivasi trigeminal vaskular

Mekanisme migraine berwujud sebagai refeks trigeminal vaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini yang memasukkan aferen secara berlebihan yang kemudian akan terjadi dorongan pada kortibular yang berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen pada pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri berdenyut.

Kemungkinan lain terntang patogenesis migraine didasarkan atas inflamasi neurogenik di dalam jaringan intrakanal. Terdapat beberapa hal yang dapat memperberat keluhan migraine. Berikut ini adalah jenis keadaan yang dapat memperberat keluhan migraine, diantaranya adalah :
1.Stress, diburu waktu, marah atau adanya konflik
2. Bau asap atau uap, asap rokok, perubahan udara dan cahaya yang
menyilaukan
3.Menstruarsi, pil KB, pengobatan hormon estrogen
4. Kurang tidur atau terlalu lama tidur
5. Lapar dan minuman keras
6. Latihan fisik yang teralu banyak
7. Pemakaian obat-obatan tertentu

PREVALENSI

Prevalensi migraine ini beranekaragam bervariasi berdasarkan umur dan jenis kelamin. Migraine dapat tejadi dari mulai kanak-kanak sampai dewasa.dari penelitian dengan mengunakan titik terang diungkapkan migraine lebih sering ditemui pada wanita daibandingkan pria yaitu 2:12.Wanita hamil pun tidak luput dari serangan migraine yang biasanya menyeang pada trimester I kehamilan. Migraine biasanya jarang terjadi seteah usia 40 tahun. Resiko mengalami migraine semakin besar pada orang yang mempunyai riwayat keluarga penderita migraine

PATOFISIOLOGI

Pada umumnya migraine diklasifikasikan menjadi dua, yaitu3 :

1. Migraine dengan aura

Dengan aura (gejala neurologik), tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bentuk serangan gejala neurologik berasal dari kors serebri dan batang otak. Manifestasi nyeri kepala biasanya tidak lebih dari 60 menit yaitu sekitar 5-20 menit. Nyeri kepala biasa disertai mual dengan atau tanpa fotofobia yang lansung menyusul pada gejala aura.

2. Migraine tanpa aura

Migraine ini tanpa aura. Sakit kepalanya hampir sama dengan migraine dengan aura tetapi lebih banyak ketidak jelasan penyebabnya dan banyak menggabungkan ketegangan sakit kepala. Nyerinya dapat digambarkan dan diprediksi dengan denyutan-denyutan pada salah satu bagian sisi kepala Berdenyut-denyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat disertai mual, fotofobia dan fonofobia. Bersifa kronis dengan manifestasi nyeri kepala 4-72 jam.

Dari penjumlahan tipe migraine di atas ditemukan beberapa varian
migraine yang berbeda yaitu :
1. Asephalic migraine, tipe migraine dengan aura tanpa disertai sakit kepala
yang berikutnya.
2. Basilar migraine, migraine aura dengan dysarthria, vertigo, diplopia dan
penurunan kesadaran disertai dengan mati rasa pada kedua sisi.
3. Migrainekronis, migraine tanpa aura dengan sakita paling sedkitnya
setengah hari.
4. Hemiplegic migraine, familial dan terjadi pada sesuatu yang irregular
kasus dengan kemungkinan aura dari hemiplegia
5. Status migrainosus, serangan miraine lebih dari 72 jam
6.Childhood periodic symptoms, disertai paroxysmal vertigo, nyeri perut
yang teratur dan muntah.

Beberapa pengalaman migraine disebabkan pula oleh adanya komplikasi, salah satunya adalah infrak migraine, serangan migrainenya sama tetapi deficit neurologiknya tetap ada setelah tiga minggu dan pemeriksaan CT Scan menunjukkan hipodensitas.
 
MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain1,2 :
1. Nyeri kepala : bersifat unilateral (pada salah satu sisi), bentuknya
berdenyut menandakan adanya rangsangan aferean pada pembuluh darah.
2.Mual : mual adalah gejala yang paling sering dikemukakan oleh penderita,
menunjukkan adanya ekstravasasi protein.
3.Aura : aura yang timbul biasanya berupa gangguan penglihatan (fotofobia
atau fonofobia), bunyi atau bebauan tertentu, menandakan adanya proyeksi difus locus ceruleus ke korteks serebri, adanya gejala produksi monocular pada retina dan produksi bilateral yang tidak normal.
4. Rasa kebal / baal
5. Vertigo : pusing, karena gerakan otot yang tidak terkontrol,menandakan adanya gejala neurologic yang berasal dari korteks serebri dan batang otak.
6.Rasa lemas waktu berdiri : disebabkan oleh turunnya tekanan darah waktu
berdiri (postural hypotension).
7.Kontraksi otot-otot : disekitar dahi, pipi, leher, dan bahu, menandakan
adanya ganguan mekanisme internal tubuh yang disebut jam biologis
(biological clock).

DIAGNOSIS
Tidak ada tes laboratorium yang dapat mendukung penegakan diagnosis
migraine. Migraine kadangkala sulit untuk didiagnosis karena gejalanya dapat

menyerupai gejala sakit kepala lainnya. Pemeriksaan standard yang dilakukan adalah dengan menggunakan kriteria International Headache Society4 yaitu, seseorang didiagnosis migraine jika mengalami 5 atau lebih serangan sakit kepala tanpa aura (atau 2 serangan dengan aura) yang sembuh dalam 4 sampai 72 jam tanpa pengobatan dan diikuti dengan gejala mual, muntah, atau sensitif terhadap sinar dan suara.

PEMERIKSAAN

Gejala migraine yang timbul perlu diuji dengan melakukan pemeriksaan lanjutan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain dan kemungkinan lain yang menyebabkan sakit kepala. Pemeriksaan lanjutan tersebut adalah6:
1. MRI atau CT Scan, yang dapat digunakan untuk menyingkirkan tumor dan
perdarahan otak.
2.Punksi Lumbal, dilakukan jika diperkirakan ada meningitis atau
perdarahan otak.

MEDIKAMENTOSA
Yang digunakan untuk menghentikan serangan migraine, meliputi2, 3, 5 :
1.Anti-Inflamasi Non Steroid (NSAID), misalnya aspirin, ibuprofen, yang
merupakan obat lini pertama untuk mengurangi gejala migraine.
2.Triptan (agonis reseptor serotonin). Obat ini diberikan untuk
menghentikan serangan migrain akut secara cepat. Triptan juga digunakan
untk mencegah migrain haid.
3.Ergotamin, misalnya Cafegot, obat ini tidak seefektif triptan dalam
mengobati migrain.
4.Midrin, merupakan obat yang terdiri dari isometheptana, asetaminofen,
dan dikloralfenazon.
5. Analgesic, mengandung butalbital yang sering memuaskan pada terapi
6. Opioid analgesics, pada umumnya lapang perantaranya memberikan hasil
yang mengecewakan
7. Corticosteroids unsur yang membutuhkan waktu singkat untuk
mengurangi tingkat nyeri migraine
8.Isometheptene, tidak dapat digunakan pada vasoconstrictor.

PREVENTIV TERAPI
Terapi pencegahan migraine digunakan untuk pencegahan migraine
diantaranya :
1. Pencegahan farmakologi, diantaranya :
a.Beta bloker, misalnya propanolol
b.Penghambat Kanal Kalsium, yang mengurangi jumlah
penyempitan pembuluh (konstriksi) darah
c.Antidepresan, misalnya amitriptilin, antidepresan trisiklik, yang
terbukti efektif untuk mencegah timbulnya migrain.
d. Antikonvulsan

2.Pencegahan non-farmakologi, diantaranya
a. Terapi relaksasi
b. Terapi tingkah laku
c. Tekhnik biofeedback
d. Homeopathy
e. Acupuncture
f. Reflexology

g. Pijat
h. Pergantian temperature

Stroke dan Penanganannya

Brain_stroke  Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan junk food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke.

Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir. Kecenderungannya menyerang generasi muda yang masih produktif. Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga.

Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia identik dengan wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia.

Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.
Mengenali Jenis-jenis Stroke

jenis strokeStroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.

Pada stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.
Ketahui Faktor Risiko Stroke

Penyakit atau keadaan yang menyebabkan atau memperparah stroke disebut dengan Faktor Risiko Stroke. Penyakit tersebut di atas antara lain Hipertensi, Penyakit Jantung, Diabetes Mellitus, Hiperlipidemia (peninggian kadar lipid dalam darah). Keadaan yang dapat menyebabkan stroke adalah usia lanjut, obesitas, merokok, suku bangsa (negro/spanyol), jenis kelamin (pria), kurang olah raga.
Membaca Gejala Stroke

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).

Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.

Membaca isyarat stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke berikut:

* Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh.
* Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran.
* Penglihatan ganda.
* Pusing.
* Bicara tidak jelas (rero).
* Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.
* Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh.
* Pergerakan yang tidak biasa.
* Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.
* Ketidakseimbangan dan terjatuh.
* Pingsan.

Kelainan neurologis yang terjadi akibat serangan stroke bisa lebih berat atau lebih luas, berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap. Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi.

Stroke juga bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.
Mendiagnosis Stroke

mriDiagnosis stroke biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak. Ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk mengevaluasi kasus stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).

CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relatif murah untuk kasus stroke. Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif dibanding dengan MRI, misalnya pada kasus stroke hiperakut.

Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi yaitu penentuan susunan pembuluh darah/getah bening melalui kapilaroskopi atau fluoroskopi.
Penanganan Stroke

respiratoryJika mengalami serangan stroke, segera dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah penyebabnya bekuan darah atau perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan obat penghancur bekuan darah.

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinant tissue plasminogen activator (RTPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan bekuan darah diberikan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke.

Antikoagulan juga biasanya tidak diberikan kepada penderita tekanan darah tinggi dan tidak pernah diberikan kepada penderita dengan perdarahan otak karena akan menambah risiko terjadinya perdarahan ke dalam otak.

Penderita stroke biasanya diberikan oksigen dan dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan. Pada stroke in evolution diberikan antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak diberikan jika telah terjadi completed stroke.

Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah mati. Memperbaiki aliran darah ke daerah tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya. Karena itu biasanya tidak dilakukan pembedahan.

Pengangkatan sumbatan pembuluh darah yang dilakukan setelah stroke ringan atau transient ischemic attack, ternyata bisa mengurangi risiko terjadinya stroke di masa yang akan datang. Sekitar 24,5% pasien mengalami stroke berulang.

Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut, biasanya diberikan manitol atau kortikosteroid. Penderita stroke yang sangat berat mungkin memerlukan respirator (alat bantu bernapas) untuk mempertahankan pernafasan yang adekuat. Di samping itu, perlu perhatian khusus kepada fungsi kandung kemih, saluran pencernaan dan kulit (untuk mencegah timbulnya luka di kulit karena penekanan).

Stroke biasanya tidak berdiri sendiri, sehingga bila ada kelainan fisiologis yang menyertai harus diobati misalnya gagal jantung, irama jantung yang tidak teratur, tekanan darah tinggi dan infeksi paru-paru. Setelah serangan stroke, biasanya terjadi perubahan suasana hati (terutama depresi), yang bisa diatasi dengan obat-obatan atau terapi psikis.
Masih Ada Harapan Untuk Sembuh

rehabilitasi_strokeAda sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.
Life style, Pencetus Stroke Usia Produktif

Usia merupakan faktor risiko stroke, semakin tua usia maka risiko terkena strokenya pun semakin tinggi. Namun, sekarang kaum usia produktif perlu waspada terhadap ancaman stroke. Pada usia produktif, stroke dapat menyerang terutama pada mereka yang gemar mengkonsumsi makanan berlemak dan narkoba (walau belum memiliki angka yang pasti).

junk foodLife style alias gaya hidup selalu menjadi kambing hitam berbagai penyakit yang menyerang usia produktif. Generasi muda sering menerapkan pola makan yang tidak sehat dengan seringnya mengkonsumsi makanan siap saji yang sarat dengan lemak dan kolesterol tapi rendah serat.

Generasi muda yang perjalanan hidupnya masih panjang untuk mampu berkiprah dan bersaing dengan sumber daya manusia lain dari luar negeri. Kecacatan yang mereka sandang akibat serangan stroke, bukan hanya menjadi beban keluarga, tapi juga beban masyarakat secara umum.

Mencegah selalu lebih baik daripada mengobati. Selagi stroke masih bisa dicegah, kenapa tidak mencoba?

Pertama, dengan menjalankan perilaku hidup sehat sejak dini. Kedua, pengendalian faktor-faktor risiko secara optimal harus dijalankan. Ketiga, melakukan medical check up secara rutin dan berkala dan si pasien harus mengenali tanda-tanda dini stroke.

Untuk mencegah “the silent killer” ini maka seseorang dianjurkan untuk mengurangi rokok, melakukan olah raga teratur, membatasi minuman beralkohol, dan menghindari stres berlebihan.

http://www.medicastore.com/stroke

Terapi untuk stroke:

1. Minum antilipemic tea : membantu melancarkan peredaran darah dalam tubuh dan membantu zat-zat beracun dari dalam tubuh
2. Minum Kalsium 1 : memenuhi kebutuhan kalsium tubuh dan memcegah tekanan darah tinggi
3. Vigor rousing capsule: mengencerkan darah dan menghilangkan sumbatan di pembuluh darah serta melancarkan aliran darah sehingga dapat menyembuhkan stroke
4. Terapi Accupoint Treasure minimal seminggu 2x

demensia

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah
Demensia adalah sebuah sindrom karena penyakit otak, bersifat kronis atau progresif di mana ada banyak gangguan fungsi kortikal yang lebih tinggi, termasuk memori, berpikir, orientasi, pemahaman, perhitungan, belajar, kemampuan, bahasa, dan penilaian kesadaran tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif yang biasanya disertai, kadang-kadang didahului, oleh kemerosotan dalam pengendalian emosi, perilaku sosial, atau motivasi. Sindrom terjadi pada penyakit Alzheimer, di penyakit serebrovaskular, dan dalam kondisi lain terutama atau sekunder yang mempengaruhi otak (Durand dan Barlow, 2006)
Menurut data Asia Pasifik tahun 2006, jumlah orang yang menderita demensia di wilayah Asia Pasifik pada 2025 diperkirakan meningkat lebih dari dua kali lipat dan peningkatan ini akan lebih cepat dibandingkan dengan yang terjadi di negara-negara barat. Sementara di dunia, pada tahun 2040 jumlah penderita demensia diperkirakan menjadi sekitar 80 juta orang. (Demensia di kawasan asia pasifik, 2006)
Gejala awal gangguan ini adalah lupa akan peristiwa yang baru saja terjadi, tetapi bisa juga bermula sebagai depresi, ketakutan, kecemasan, penurunan emosi atau perubahan kepribadian lainnya. Terjadi perubahan ringan dalam pola berbicara, penderita menggunakan kata-kata yang lebih sederhana, menggunakan kata-kata yang tidak tepat atau tidak mampu menemukan kata-kata yang tepat. Ketidakmampuan mengartikan tanda-tanda bisa menimbulkan kesulitan dalam mengemudikan kendaraan. Pada akhirnya penderita tidak dapat menjalankan fungsi sosialnya. (…………..)
Demensia banyak menyerang mereka yang telah memasuki usia lanjut. Bahkan, penurunan fungsi kognitif ini bisa dialami pada usia kurang dari 50 tahun. Sebagian besar orang mengira bahwa demensia adalah penyakit yang hanya diderita oleh para Lansia, kenyataannya demensia dapat diderita oleh siapa saja dari semua tingkat usia dan jenis kelamin (Harvey, R. J. et al. 2003). Untuk mengurangi risiko, otak perlu dilatih sejak dini disertai penerapan gaya hidup sehat. (Harvey, R. J., Robinson, M. S. & Rossor, M. N, 2003).

B. Tujuan Penulisan
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas matakuliah seminar klinis dengan memfokuskan pada salah satu topik klinis yaitu demensia.

BAB II
ISI

A. Definisi
Menurut Emil Kraepelin (1856-1926), seorang psikiatri Jerman pada tahun 1893. Kraepelin menyebutkannya dengan istilah “dementia praecox”. Istilah dementia praecox berasal dari bahasa Latin “dementis” dan “precocious”, mengacu pada situasi dimana seseorang mengalami kehilangan atau kerusakan kemampuan-kemampuan mentalnya sejak dini. Menurut Kraepelin, “dementia praecox” merupakan proses penyakit yang disebabkan oleh penyakit tertentu dalam tubuh. Dementia praecox meliputi hilangnya kesatuan dalam pikiran, perasaan, dan tingkah laku. Menurut orang awam istilah ini disebut suatu kepikunan yaitu istilah deskripsi umum bagi kemunduran kemampuan intelektual hingga ke titik yang melemahkan fungsi sosial dan pekerjaan. Demensia terjadi secara sangat perlahan selama bertahun-tahun; kelemahan kognitif dan behavioral yang hampir tidak terlihat dapat dideteksi jauh sebelum orang yang bersangkutan menunjukkan hendaya yang jelas (Small dalam Davison dkk, 2006). Hal yang sama juga dikemukakan oleh Pudjonarko (2010) bahwa demensia sering dianggap proses yang normal pada orang tua, karena merupakan proses penuaan karena Lansia selain mengalami kemunduran fisik juga sering mengalami kemunduran fungsi intelektual. Sedangkan menurut Grayson (2004) menyebutkan bahwa demensia bukanlah sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku.

Dalam Durand dan Barlow (2006) demensia adalah onset-gradual fungsi otak yang melibatkan kehilangan ingatan, ketidakmampuan mengenali berbagai objek atau wajah, dan kesulitan dalam merencanakan dan penalaran abstrak. Keadaan ini berhubungan dengan frustasi dan kehilangan semangat. Menurut WHO dalam Clinical Deskriptions and Diagnostic Guidelines for Mental and Behavioural Disorders dan International Classification of Diseases (10th Revision) (ICD-10) (2008) demensia memiliki ciri-ciri yang harus ada diantaranya:
1. Kemunduran kemampuan intelektual terutama memori yang sampai menganggu aktivitas-aktivitas keseharian sehingga menjadikan penderita sulit bahkan tidak mungkin untuk hidup secara mandiri.
2. Mengalami kemunduran dalam berfikir, merencanakan dan mengorganisasikan hal-hal dari hari ke hari.
3. Awalnya, mengalami kesulitan menyebutkan nama-nama benda, orientasi waktu, tempat.
4. Kemunduran pengontrolan emosi, motivasi, perubahan dalam perilaku sosial yang tampak dalam kelabilan emosi, ketidak mampuan melakukan ritual keseharian, apatis (tidak peduli) terhadap perilaku sosial seperti makan, berpakaian dan interaksi dengan orang lain.
Ada bermacam-macam jenis demensia, menurut Durland dan Barlow (2006) ada lima golongan demensia berdasarkan etiologinya yang telah didefinisikan yaitu : (1) demensia tipe Alzheimer, (2) demensia vaskular, (3) demensia larena kondisi medis umum, (4) demensia menetap yang diinduksi oleh substansi tertentu, dan (5) demensia karena etiologi ganda/multiple, (6) demensia yang tak tergolongkan.
Demensia Alzheimer adalah demensia yang paling banyak terjadi dan dicirikan oleh kemunduran intelektual yang progresif. Faktor risiko utama adalah usia yang lanjut, keturunan dan trauma kepala.
Demensia vaskuler (multi infrak) adalah demensia kedua yang banyak terjdai setelah demensia Alzheimer. Demensia vaskuler seringkali dicirikan oleh adanya tanda dan gejala tertentu seperti kemunduran yang bertahap (step-wise), riwayat sroke atau hipertensi, bukti adanya aterosklerosis, gejala neurologis fokal, dan emosi stabil.
B. Sebab-Sebab
1. Penyebab secara biologis
a. Adanya penumpukan protein yang lengket yang disebut anyloid plauques yang berakumulasi di otak pada penderita demensia. Plak amiloid juga ditemukan pada lansia yang tidak memiliki gejala-gejala demensia, tetapi juga dalam jumlah yang jauh lebih sedikit (Bourgeois dkk dalam Durand dan Barlow, 2006)
b. Di dalam otak ditemukan jaringan abnormal (disebut plak senilis dan serabut saraf yang semrawut) dan protein abnormal, yang bisa terlihat pada otopsi. Demensia sosok Lewy sangat menyerupai penyakit Alzheimer, tetapi memiliki perbedaan dalam perubahan mikroskopik yang terjadi di dalam otak.
c. Penyebab yang lain dari demensia adalah serangan stroke yang berturut-turut.Stroke tunggal ukurannya kecil dan menyebabkan kelemahan yang ringan atau kelemahan yang timbul secara perlahan. Stroke kecil ini secara bertahap menyebabkan kerusakan jaringan otak, daerah otak yang mengalami kerusakan akibat tersumbatnya aliran darah disebut infark. Demensia yang berasal dari stroke kecil disebut demensia multi-infark. Sebagian besar penderitanya memiliki tekanan darah tinggi atau kencing manis, yang keduanya menyebabkan kerusakan pembuluh darah di otak.
d. Demensia juga bisa terjadi setelah seseorang mengalami cedera otak atau cardiac arrest. Penyebab lain dari demensia adalah penyakit parkinson, penyakit pick, AIDS, penyakit paru, ginjal, gangguan darah, gangguan nurtrisi, keracunan metabolism, diabetes.
e. Penyebab biologis demensia tidak diketahui penyebabnya hanya saja masalah kerusakan cortex (jaringan otak). Penelitian otopsi mengungkapkan bahwa lebih dari setengah penderita yang meninggal karena demensia senile mengalami penyakit Alzheimer jenis ini. Pada kebanyakan penderita, besar kasar otak pada saat otopsi jauh lebih rendah yang ventrikel dan sulkus jauh lebih besar dibandingkan yang normal yang seukuran usia tersebut. Demielinasi dan peningkatan kandungan air pada jaringan otak ditemukan berdekatan dengan ventrikel lateral dan dalam beberapa daerah lain di bagian dalam hemifsfer serebrum pad penderita manula (http://www.scrib.com/doc/24799498/DEMENSIA).
f. Faktor genetik yang berhubungan dengan apoprotein E4 (Apo E4), alela (4) kromosom 19 pada penderita Alzheimer familial/sporadic. Mutasi 21,1, 14 awal penyakit. Penyebab lainnya yaitu neorotransmiter lain yang berkurang (defisit) yaitu non adrenergic presinaptik, serotonin, somatostatin, corticotrophin, releasing faktor, glutamate, dll.

2. Penyebab secara psikologis
Penderita yang mengalami depresi memiliki risiko dua kali lebih besar mengalami demensia. Hal ini diperkuat dari hasil penelitian oleh Epidemiological Pathways Follow-Up Study yang dilakukan selama lima tahun pasien yang sudah di diagnosis menderita demensia dikeluarkan dari penelitian ini (……)
Selama periode lima tahun 36 dari 445, atau 7.9 persen dari pasien diabetes dengan depresi berat didiagnosis dengan demensia. Di antara 3.382 pasien dengan diabetes saja, 163 atau 4,8 persen mengembangkan gejala demensia. Para peneliti menemukan hasil bahwa depresi berat dengan diabetes mengalami peningkatan 2.7 kali lipat untuk mengalami demensia, dibanding dengan pasien diabetes tanpa mengalami depresi berat.
Depresi meningkatkan risiko demensia, karena kelainan biologis afektif ini berhubungan dengan penyakit, termasuk tingginya kadar hormon stres kortisol, atau masalah sistem saraf otonom yang dapat mempengaruhi jantung, pembekuan darah. Selain itu faktor-faktor lain yang meningkatkan risiko demensia karena perilaku umum dalam kondisi seperti merokok, makan berlebihan, kurang olahraga, dan kesulitan dalam mengikuti rejimen pengobatan dan perawatan.

3. Penyebab secara sosial
Gaya hidup seseorang mungkin melibatkan kontak dengan faktor-faktor yang dapat menyebabkan demensia, misalnya penyalahan substansi yang dapat mengakibatkan demensia. Gaya hidup seperti diet, olahraga, dan stres mempengaruhi penyakit kardiovaskuler dan dapat membantu menentukan siapa saja yang akan mengalami demensia vaskuler. Gaya hidup yang sehat seperti diet, olahraga dan kontrol terhadap makanan dapat meminimalisir kemungkinan terjadinya stroke dan tekanan darah tinggi yang menyebabkan demensia vaskuler. Sedangkan gaya hidup yang tidak sehat seperti stres, tidak mengontrol makanan, jarang berolahraga dapat meningkatkan risiko terkena stroke dan tekanan darah tinggi yang menyebabkan demensia vaskuler.
Faktor-faktor kultural juga dapat memengaruhi seseorang mengalami demensia. Sebagai contoh, hipertensi dan stroke menonjol di kalangan orang-orang Afrika-Amerika dan orang-orang Asia-Amerika tertentu (Cruickshank dan Beevers dalam Durand dan Barlow, 2006), yang menjelaskan mengapa demensia vaskular lebih sering dialami oleh kelompok ini. Hal ini terjadi akibat gaya hidup yang kurang sehat seperti dikalangan orang-orang Afrika-Amerika yang sering mengkonsumsi alkohol dan makanan-makanan cepat saji dan berpengawet yang meningkatkan risiko terkena hieprtensi dan stroke yang menyebabkan demensia varskuler ( de la Monte, et all dalam Durand dan Barlow, 2006).

4. Penyebab secara spiritual
Q.S An-Nahl: 70, Q.S Al-Hajj:5 , Q.S Yassin:68 yang menjelaskan bahwa seorang manusia dapat bertambah umurnya akan mengalami penurunan ingatan yang dapat menyebabkan umurnya akan mengalami penurunan ingatan yang dapat menyebabkan pikun atau lupa.
Berkaitan dengan ini Ibnu Khaldun mengungkapkan bahwa akal memiliki fungsi yaitu kerja otak baik kognitif maupun imajinatif dan dengan jelas tersirat dan tersurat pada Al-qur’an (QS. Al’anfal:8 dan Al’A’raf: 9). Sebagaimana fungsi akal adalah tempat untuk berfikir maka manusia haruslah menggunakan apa yang telah diberikan Allah dengan optimal yaitu untuk mentafakkuri dan mentadabburi ayat-ayat Allah baik yang tertulis dalam Al-Qur’an maupun di alam semesta. Jika akal manusia tidak digunakan dengan semestinya maka akal tersebut akan kehilangan fungsinya “otak berfikir”, selanjutnya diambil alih oleh otak binatang yang dicirikan oleh nafsu tak terkendali yang bersifat kepemilikan dan seksualitas. Hal yang serupapun dikemukakan oleh ahli neorologi bahwa fungsi otak akan semakin menurun ketika sedikit mendapatkan stimulasi, saat hal tersebut terjadi maka neuron-neuron dalam otak akan semakin melemah dan mati sehingga akan memicu gangguan fungsi kognitif yang cukup signifikan. Jika otak berfikir “mati” maka fungsi-fungsi kognisi manusia seperti; bahasa dan memori kognitif akan rusak dan kehilangan kemampuan berfikir terutama kalkulasi bahasa dan matematis logis dan kesulitan untuk memberikan respon atas setiap stimulus yang masuk (Hasanuddin, 2010).

C. Pendekatan Menurut Aliran-aliran
1. Sudut pandang behaviorisme
Demensia dapat disebabkan oleh salah satunya adalah penggunaan obat-obatan terlarang dan alkohol, seseorang yang menggunakan obat-obatan selain memiliki faktor internal, juga memeiliki faktor eksternal untuk mengkonsumsi obat-obatan terlarang dan alkohol. Misalnya saja stress dalam menjalani persoalaan hidup, kemudian ia memutuskan untuk mengkonsumsi obat-obatan dan alkohol setelah ia melihat teman-teman yang mengkonsumsi obat-obatan dan alkohol (lingkungannya merupakan lingkungan dengan orang-orang yang sering mengkonsumsi obat-obatan dan alkohol). Sehingga ia mengkonsumsi obat-obatan dan alkohol untuk menghilangkasn stresnya, hal inilah yang akan menyebabkan ia dapat mengalami demensia.
2. Sudut pandang Neuropsikologi
Pendekatan ini memandang bahwa demensia terjadi karena adanya kesalahan dalam menggunakan fungsi otak. Terkait hal ini, jika short term memory tidak digunakan secara optimal, maka fungsi rehearsal pada long term memorypun akan terganggu akibat akumulasi dari tindakan yang tidak benar. Selain itu, ditinjau dari stuktur otak itu sendiri lama-kelamaan sel neuron yang ada di otak akan melemah dan akhirnya mati karena kurangnya pemberian stimulus. Jika hal ini dibiarkan berkepanjangan maka potensi seseorang mengalami demensia akan lebih tinggi.
3. Sudut pandang kognitif
Menurut sudut pandang ini, orang yang mengalami demensia bisa disebabkan karena stigma berfikir yang salah yaitu menganggap sesuatu ‘’lupa” bahkan “pikun” adalah hal yang wajar karena disebabkan oleh faktor usia. Terkait ini seseorang tidak berusaha untuk menjaga memori yang dimilikinya atau sekedar melakukan senam otak. Kecenderungan manusia untuk malas berfikir misal melakukan hitungan sederhana tanpa menggunakan kalkulator inilah salah satu faktor yang turut mempengaruhi kelemahan otak untuk berfikir.
4. Sudut pandang psikologi islami
Berdasarkan tinjauan dari Al Qur’an, manusia dibekali kelebihan untuk berpikir dimana hal tersebut terletak pada fungsi otak itu sendiri. Bahkan Allah menjelaskan kedudukan manusia yang tidak mau menggunakan otaknya untuk berfikir lebih rendah dari binatang ternak. (QS. Al A’araf: 7: 179). Penjelasan dari binatang ternak disini adalah sebuah kiasan yang bisa diinterpretasikan dengan kemampuan berfikir manusia yang tidak manusiawi (mengutamakan nafsu biologis semata), kemampuan berfikir manusia yang sudah tidak logis, sistematis, disorientasi, bahkan kemunduran intelektual. Dengan demikian sudah disinggung dalam Al-Qur’an bahwa otak yang telah diberikan Allah SWT harus digunakan secara optimal.

D. Gejala
Gejala-gejala klinis demensia menurut Yatim (2003) meliputi:
1. Hilang atau menurunnya daya ingat serta penurunan intelektual.
2. Kadang-kadang gejala ini begitu ringan hingga luput dari perhatian pemeriksa bahkan dokter ahli yang berpengalaman sekalipun.
3. Penderita kurang perhatian terhadap sesuatu yang merupakan kejadian sehari-hari dan tidak mampu berfikir jernih atas kejadian yang di hadapi sehari-hari, kurang inisiatif, serta mudah tersinggung.
4. Kurang perhatian dalam berfikir.
5. Emosi yang mudah berubah-ubah terlihat dari mudahnya gembira, tertawa terbahak-bahak lalu tiba-tiba sedih berurai air mata hanya karena sedikit pengaruh lain.
6. Muncul refleks sebagai tanda regresi (kemunduran kualitas fungsi seperti: refleks mengisap, rrefleks memegang, dan refleks glabella).
7. Banyak perubahan perilaku diakibatkan oleh penyakit syaraf, maka terlihat dalam bentuk lain yang dikaburkan oleh gejala penyakit syaraf.
Pada gejala klinis usia lanjut telihat dari penurunan perkembangan pemahaman yang terlihat sebagai berikut:
1. Penurunan daya ingat.
2. Salah satu gangguan pengamatan:
a. Aphasia (kurang lancar berbahasa).
b. Apraxia (tidak ada kemauan).
c. Agnosia (kurang mampu merasakan rangsangan bau, penciuman dan rasa).
3. Penurunan pengamatan timbul secara bertahap dan terus menurus dari waktu ke waktu sehingga menggangu kerja dan hubungan masyarakat.
E. Onset
Onset muda demensia menunjuk kepada mereka yang mengembangkan demensia sebelum usia 65 (previosly disebut 'pra-pikun' demensia); onset akhir demensia mulai menunjuk kepada mereka yang mengembangkan penyakit setelah berusia lebih dari 65 ('pikun' demensia).
Perbedaan antara awal dan akhir penyakit onset klinis masih memiliki utilitas karena etiologi dan ciri-ciri orang dengan demensia berbeda antara onset muda dan onset akhir, dan orang-orang dengan demensia diperkirakan membutuhkan pendekatan yang berbeda. AD (Alzheimer Dieases) menyumbang sekitar 60% dari semua kasus; penyebab umum lainnya pada orang tua termasuk penyakit serebrovaskular (demensia vaskular (VAD)) dan demensia dengan badan Lewy (DLB) akuntansi selama 15-20% dari kasus masing-masing. Dalam kasus young onset, frontotemporal dementia (FTD) juga merupakan penyebab terbesar ke dua setelah Alzheimer diaeses.
Penyebab demensia lainnya termasuk penyakit degeneratif lainnya (misalnya, penyakit hungtington), penyakit prion (penyakit Creutzfeldt-Jakob (CJD)) HIV dan beberapa beracun dan gangguan metabolisme (misalnya, alkohol yang berhubungan dengan demensia). Demensia juga berkembang antara 30-70% dari orang-orang dengan penyakit parkinson, namun tergantung pada durasi dan usia (the british psychology & Gaskell. 2007)

F. Prevalensi
Alzheimer’s Disease International (ADI) 2008 memperkirakan bahwa ada sekitar 30 juta jiwa di dunia yang mengalami demensia dengan 4,6 juta yang memiliki kasus-kasus baru disetiap tahunnya. Jumlahnya akan meningkat lebih dari 100 juta jiwa pada tahun 2050. Perkiraan ini diperoleh berdasarkan penelitian pada populasi terperinci terhadap prevelensi demensia di Negara-negara yang berbeda.
Tabel 1: rata-rata kemunculan dan prevalensi demensia berdasarkan penelitian orang eropa di Negara maju

Kelompok usia Kemunculan tahunan per 100
Laki-laki – Perempuan Prevalensi (%)
Laki-laki - Perempuan
60-64
65-69
70-74
75-79
80-84
85-89
90+ 0.2 0.2
0.2 0.3
0.6 0.5
1.4 1.8
2.8 3.4
3.9 5.4
4.0 8.2 0.4 0.4
1.6 1.0
2.9 3.1
5.6 6.0
11.0 12.6
12.8 20.2
22.10 30.8
Prevalensi yang ditunjukkan pada laki-laki dan perempuan kedua-duanya meningkat tiap 5 tahunnya setelah usia 65 tahun. Demensia kebanyakan merupakan penyakit orang tua, tetapi 2 % darinya dialami oleh orang-orang di bawah usia 65 tahun. Sedangkan pada Negara berkembang jumlah orang-orang tua akan meningkat 200% dibandingkan pada Negara maju pada tahun 2020. Pada prevalensi baru yang dipublikasikan tahun 2008 mengungkapkan bahwa penaksiran yang dipaparkan mengarah kepada penaksiran yang terlalu rendah pada prevalensi dan jumlah orang-orang yang mengalami demensia pada negara maju.
Table 2: Perkiraan consensus ADI terhadap prevalensi demensia (%) oleh Negara-negara WHO dan kelompok usia. A= Negara dengan tingkat mortalitas paling rendah ; E= Negara-negara dengan tingkat mortalitas paling tinggi (2008).


WHO region Description 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85+
EURO (A) W Eropa 0.9 1.5 3.6 6.0 2.2 24.8
EURO (B) E Eropa 0.9 1.3 3.2 5.8 12.2 24.7
EURO (C) E Eropa 0.9 1.3 3.2 5.8 11.8 24.5
AMRO (A) N Amerika 0.8 1.7 3.3 6.5 12.8 30.1
AMRO (D) S Amerika 0.8 1.7 3.4 7.6 14.8 33.2
AMRO (C) S Amerika 0.7 1.5 2.8 6.2 11.1 28.1
EMRO (B) Timur Tengah 0.9 1.8 3.5 6.6 13.6 25.5
EMRO (D) N Africa, Timur Tengah 1.2 1.9 3.9 6.6 13.9 23.5
WPRO (A) Jepang, Australia 0.6 1.4 2.6 4.7 10.4 22.1
WPRO (B) Cina dan Negara-negara tetangga 0.6 1.7 3.7 7.0 14.4 26.2
SEARO (B) Indonesia, Srilangka, Thailand 1.0 1.7 3.4 5.7 10.8 17.6
SEARO (D) India dan Negara-negara tetangga 0.4 0.9 1.8 3.7 7.2 14.4
AFRO (D) Bagian gurun sahara Afrika 0.3 0.6 1.3 2.3 4.3 9.7
AFRO (E) Bagian gurun sahara Afrika 0.5 1.0 1.9 3.8 7.0 14.9

Dari hasil data epidemiologi mengungkapkan bahwa prevalensi terhadap kecenderungan demensia pada negara berkembang lebih rendah dibanding pada Negara maju (lihat. Tabel 2). Perbedaan ini bisa disebabkan karena kemampuan survive orang-orang yang berada di Negara berkembang lebih rendah dari pada orang-orang yang ada pada Negara maju. Alasan-alasanya adalah karena adanya perbedaan budaya dalam hal ini demensia ringan sering diabaikan dan deteksi dini terhadap faktor risiko yang rendah seperti merokok dan penyakit kardiovaskular. Selain itu juga pada negara miskin, hanya sedikit orang-orangnya yang mampu bertahan hidup sampai usia 65 tahun. Namun, tidak menutup kemungkinan bahwa bentuk-bentuk ketidak normalan dan tingkat mortalitaspun terjadi pada negara maju. Sehingga pertanyaannya adalah akankah prevalensi demensia mengarah pada beban yang semakin meningkat pada negara yang lebih miskin. Meskipun sekarang tampak bahwa orang-orang dengan gangguan demensia hidup pada negara-negara berkembang yaitu 60% pada tahun 2001 dan eningkat 71% di tahun 2040.
Dengan demikian dapat dimengerti bahwa meningkatnya usia harapan hidup akan meningkatkan pula populasi demensia. Pengaruh lain dari meningkatnya usia harapan hidup adalah meningkat pula penyakit kardiovakuler antara lain stroke yang  meningkat pada usia 65 tahun dan telah diketahui dan disepakati sebagai penyebab demensia vaskuler.
G. Terapi
Hasil dari consensus epidemiologi di atas menyatakan bahwa prosentase untuk prevalensi orang yang mengalami demensia semakin meningkat setiap tahunnya, sehingga perlu diupayakan tindakan-tindakan promotif, preventif maupun kuratif. Baik bagi mereka tanpa masalah maupun yang sudah bermasalah sesuai dengan yang sudah dibahas di atas.
Penanganan yang bisa dilakukan:
a. Farmakologis (dengan obat): hal ini perlu pemeriksaan dan pertimbangan secara individual.
b. Non-Farmakologis (tanpa obat): hal ini bisa dilakukan oleh semua warga senior tanpa ada pertimbangan baik sebagai upaya promotif, prefentif maupun kuratif.
Penanganan secara farmakologis yang dilakukan (Yatim, 2003) diantaranya:
a. Mengobati penyakit-penyakit yang memperberat kejadian demensia.
b. Mengobati gejala-geja gangguan jiwa yang mungkin menyertai demensia.
c. Mengatasi masalah penyimpangan perilaku dengan obat-obat penenang (tranzquillizer dan hypnotic) serta memberikan obat-obatan anti kejang bila perlu.
d. Intervensi lain yaitu dengan antipsykotics, Anxiiolitycs, Selegiline, Antimanic drugs,Acetlcholinesterase inhibit ( Gaskel, 2007)
Konsep penanganan Non-farmakologis bisa menggunakan rekreasi terapeutik. Konsep ini bermanfaat untuk meningkatkan dan mempertahankan kebutuhan psikososial warga senior serta bertujuan meningkatkan dan mempertahankan kepercayaan diri, motivasi, mobilitas tantangan, interaksi sosial dan kebugaran mental.
Aktivitas-aktivitas yang memiliki dampak terapeutik (Kusumoputro & Sidiarto,2006) diantaranya:
1. Reminisensi
2. Orientasi realitas
3. Stimulasi kognitif
4. Stimulasi sensorik
5. Stimulasi fisik (berupa gerak dan latihan otak, GLO)
Pelaksanaan program dilakukan dengan jumlah peserta yang tidak terlampau banyak, dipimpin seorang koordinator yang memahami konsep ini. Peserta harus dalam kelompok kebersamaan.
Aktivitas reminisensi dilakukan dengan berbincang-bincang mengenai masalah yang lampau, mengingat kembali masa lampaunya dengan memori episodik (materi tentang waktu dan tempat kejadian). Dengan mengaktifkan memori episodik yang naratif, imajinatif dan emosional akan meningkatkan daya ingat kembali. Bersamaan dengan aktivitas tersebut juga dilakukan aktivitas orientasi nyata dengan mengingatkan lokasi, waktu dan perang orang-orang di masa lampau.
Sebagai aktivitas rekreasi terapeutik ini juga dilakukan stimulasi kognitif disebut juga memory training, memory retraining atau cognitive rehabilitation. Aktivitas ini perlu ditambah dengan aktivitas fisik seperti senam ataupun menurut selera masing-masing. Hal ini bertujuan untuk meningkatkan kerja jantung dan paru untuk mengalirkan darah yang penuh oksigen ke bagian-bagian tubuh terutama otak selain itu juga memiliki tujuan renovasi sel tubuh. Berbagai hal yang disebutkan tadi juga menguntungkan bagi kondisi klinis prademensia seperti mild cognitive impairment, MCI dan vascular cognitive impairment, VCI serta kondisi klinis demensia vaskuler dan Alzeimer.
Dalam jurnal yang meniliti melalui efek dari terapi musik terhadap lansia penderita demensia (Wall, & Duffy, 2010 ). Dalam jurnal tersebut dijelaskan melalui kebiasaan mendengarkan music walaupun secara singkat akan sangat bermanfaat untuk melatih ingatan para lansia penderitanya. Tingkat kegelisahannya pun akan menurun, termasuk perilaku agresif verbal maupun non-verbalnya.
Terapi lain dengan pendekatan psikososial adalah :
1. Care giver : mengoptimalkan kemampuan yang masih ada
2. Mengurangi perilaku sulit
3. Menjaga keselamatannya
4. Memperbaiki kualitas hidup
5. Mengurangi stres terhadap care giver
6. Memberi kepuasaan kepada care giver

H. Prevensi
Untuk deteksi dini terhadap gangguan demensia, tentunya kita harus memahami terlebih dahulu fungsi kognitif pada dementia syndrome yang berbeda dari proses normal penuaan. Strategi-strategi yang mungkin bisa mencegah terhadap demensia diantaranya:
a. Mengetahui faktor-faktor risiko pada demensia dan sub tipe-tipenya.
b. Perluasan pengetahuan seperti mengetahui faktor-faktor risiko yang bisa dimodifikasi
c. Tanda bahwa modifikasi (merubah) faktor risiko untuk mengurangi kemunculan demensia.
Beberapa faktor risiko yang bisa diminimalisir atau memiliki potensi modifiable:
a. Pengkonsumsian alkohol.
b. Smoking.
c. Obesitas.
d. Hipertensi.
e. Hyperkolesteroaemia (kadar kolesrterol yang melebihi 239 mg/mL dalam darah) terjadi akibat adanya akumulasi kolesterol dan lipid pada dinding pembuluh darah.
f. Luka kepala.
g. Tingkat rendahnya folat dan meningkatnya homocysteine.
h. Depresi.
Sedangkan faktor risiko demensia yang tidak bisa dilakukan modifikasi:
a. Bertambahnya usia.
b. Gen.
c. Jenis kelamin.
d. Memiliki learning disability (kesulitan belajar).
Terapi penggantian estrogen bisa dilakukan, hal ini berhubungan dengan penurunan risiko demensia tipe Alzheirmer di kalangan perempuan (Shepherd dalam Durand dan Barlow, 2006). Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa penanganan yang baik terhadap hipertensi sistolik juga mengurangi risiko demensia (Clarke dalam Durand dan Barlow, 2006). Karena kemungkinan perannya dalam perkembangan demensia, penanganan dan pencegahan yang baik terhadap stroke mestinya mengurangi demensia yang terkait dengan penyakit serebrovaskular. Upaya-upaya keselamatan yang menyebabkan perluasan reduksi trauma kepala dan paparan neurotoksin mungkin juga ikut membantu usaha ini.

I. Kualitas Hidup
Penderita demensia sering terbangun dari tidur malamnya dan panik karena tidak mengetahui berada di mana, berteriak-teriak dan sulit untuk ditenangkan. Selain itu juga penderita demensia melakukan sesuatu yang kadang mereka sendiri tidak memahaminya. Tindakan tersebut dapat saja membahayakan dirinya sendiri maupun orang lain, misalkan mereka tiba-tiba menyalakan kompor dan meninggalkan begitu saja, merasa mampu mengemudikan kendaraan dan tersesat atau malah mengelami kecelakaan, atau juga menggunakan pakaiain berlapis-lapis pada suhu yang panas. Penderita demensia rentan juga terhadap depresi dan frustasi akibat ketidakmampuannya melakukan tugas sehari-hari.
Dukungan- dukungan yang bisa diberikan untuk membantu penderita demensia:
a. Pelajari lebih dalam tentang demensia.
b. Curahkan kasih sayang  dan berusaha untuk tenang dan sabar dalam menghadapi penderita.
c. Berusaha memahami apa yang dirasakan penderita.
d. Perlakukan penderita demensia sebagaimana biasa, tetap hormati dan usahakan untuk tidak berdebat dengan penderita.
e. Bantu penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari yang lambat laun akan mengalami penurunan. Menjalani kegiatan mandi, makan, tidur dan aktivitas lainnya secara rutin, bisa memberikan rasa keteraturan kepada penderita.
f. Mempertahankan lingkungan yang familiar akan membantu penderita tetap memiliki orientasi. Kalender yang besar, cahaya yang terang, jam dinding dengan angka-angka yang besar atau radio juga bisa membantu penderita tetap memiliki orientasi.
g. Menyembunyikan kunci mobil dan memasang detektor pada pintu bisa membantu mencegah terjadinya kecelekaan pada penderita yang senang berjalan-jalan.
J. Ayat Al-Qur’an
Beberapa dalil Al-Qur’an yang berkaitan mengenai demensia antaranya:
Q.S An Nahl ayat 70
“Allah menciptakan kamu, kemudian mewafatkan kamu; dan di antara kamu ada yang dikembalikan kepada umur yang paling lemah (pikun), supaya dia tidak mengetahui lagi sesuatupun yang pernah diketahuinya. Sesungguhnya Allah Maha Mengetahui lagi Maha Kuasa.”

Q.S Al Hajj ayat 5
“Hai manusia, jika kamu dalam keraguan tentang kebangkitan (dari kubur), maka (ketahuilah) sesungguhnya Kami telah menjadikan kamu dari tanah, kemudian dari setetes mani, kemudian dari segumpal darah, kemudian dari segumpal daging yang sempurna kejadiannya dan yang tidak sempurna, agar Kami jelaskan kepada kamu dan Kami tetapkan dalam rahim, apa yang Kami kehendaki sampai waktu yang sudah ditentukan, kemudian Kami keluarkan kamu sebagai bayi, kemudian (dengan berangsur-angsur) kamu sampailah kepada kedewasaan, dan di antara kamu ada yang diwafatkan dan (adapula) di antara kamu yang dipanjangkan umurnya sampai pikun, supaya dia tidak mengetahui lagi sesuatupun yang dahulunya telah diketahuinya. Dan kamu lihat bumi ini kering, kemudian apabila telah Kami turunkan air di atasnya, hiduplah bumi itu dan suburlah dan menumbuhkan berbagai macam tumbuh-tumbuhan yang indah.”

Q.S Yaa Siin ayat 68
“Dan barangsiapa yang Kami panjangkan umurnya niscaya Kami kembalikan dia kepada kejadian(nya) . Maka apakah mereka tidak memikirkan?”

“Bacalah dengan nama TuhanMu yang menciptakan, Dia telah menciptakan manusia dari segumpal darah, Bacalah dan TuhanMulah Yang Maha Pemurah, Yang mengajar (manusia) dengan perantara kalam, Dia mengajar kepada manusia apa yang tidak diketahuinya” (Q.S. Al-Alaq: 1-5).
Dalam ayat ini terkandung makna akan pentingnya membaca, maksud membaca disini bukanlah hanya membaca buku cetak akan tetapi juga membaca “buku” alam semesta (ayat-ayat kauniyyah) dengan merenungi dan berfikir tentangnya. Di sisi lain selain membaca bisa menambahkan ilmu pengetahuan, membaca juga memberikan manfaat bisa terhindar dari penyakit demensia. Menurut penelitian Coffey menyatakan bahwa dengan membaca, seseorang bisa menciptakan semacam lapisan penyangga yang melindungi dan mengganti rugi perubahan otak. Hal ini dibuktikan dengan meneliti struktur otak 320 orang berusia 66-99 tahun yang terkena demensia.

BAB III

A. Kesimpulan
Para ahli sepakat mendefinisikan demensia sebagai gangguan fungsi kognitif berupa kemunduran kemampuan intelektual hingga ke titik yang melemahkan fungsi sosial dan pekerjaan. Hal ini disebabkan oleh faktor biopsikososioreligi. Prevalensi yang mengalami gangguan ini selalu meningkat tiap 5 tahunnya dan negara-negara maju memiliki potensi prevalensi yang lebih tinggi mengalami demensia dibandingkan negara-negara berkembang. Hal ini disebabkan karena negara maju memiliki harapan hidup yang lebih tinggi dibanding negara berkembang. Onset orang yang mengalami gangguan ini cenderung pada orang-orang di atas usia 65 tahun, akan tetapi tidak menutup kemungkinan jika seseorang bisa mengalami demensia saat berusia masih muda. Terapi-terapi yang dilakukan bisa berupa terapi farmakologis dan terapi non farmakologis. Terapi non farmakologi yang dapat dilakukan adalah dukungan dari keluarga, manipulasi lingkungan dan penanganan pasien (berupa latihan & rehabilitasi). Pada kenyataannya sebagian besar demensia ini dapat dicegah atau diobati karena bersifat reversible atau potensial reversible bila terdeteksi dini dan dilakukan penatalaksanaan yang tepat.
B. Saran
untuk penulis selanjutnya seharusnya lebih menjabarkan bagian-bagian dari demensia (sub tipe-tipenya) kemudian perbedaan gejala-gejala dari sub tipe-tipe tersebut.

demnsia vaskuler

DEMENSIA VASKULER

PENDAHULUAN

Penyakit vaskuler merupakan penyebab kedua demensia, setelah penyakit Alzheimer. Penyakit vaskuler dapat dicegah dan ditangani, dengan peningkatan kewaspadaan dan pengendalian faktor-faktor vaskuler , sehingga insidensi demensia dapat diturunkan1. Baru sedikit diketahui tentang penyebab yang mendasari penyakit vaskuler ini. Beberapa penelitian di Amerika melaporkan adanya gambaran insidensi spesifik untuk penyakit vaskuler, dan telah dapat mengidentifikasikan faktor-faktor resiko yang berhubungan2.

Pada akhir abad ke-19, Otto Biswanger dan Alois Alzheimer meneliti tentang hubungan antara patologi vaskuler dan pengurangan kemampuan kognisi. Tujuh puluh tahun kemudian, Tomlisson dan Blessed melengkapi dengan penelitian yang lebih sistematik yang menunjukkan hubungan antara patologi vaskuler dengan demensia. Pada tahun 1974, Hachinski mengenalkan istilah multi-infark dementia ( MID ) untuk menekankan bahawa demensia adalah berhubungan dengan infark pembuluh darah otak baik pembuluh besar maupun kecil. Kemudian peneliti-peneliti menggunakan istilah vascular dementia (VaD) yang membantu para dokter untuk mempertimbangkan berbagai patologi vaskuler termasuk perdarahan, yang dapat menyebabkan demensia. Baru-baru ini para peneliti mengenalkan isitlah vascular cognitive impairment (VCI) dengan tujuan untuk meluaskan konsep lebih lanjut. Dimaksudkan bahwa penyakit vaskuler dapat menyebabkan suatu defisit kognisi dari skala ringan sampai berat, dan pengenalan dini dari defisit tersebut membantu klinisi untuk mengintervensi sebelum demesia terjadi1.

Insidensi dan prevalensi VaD yang dilaporkan berbeda-beda menurut populasi studi, metode pendeteksian, kriteria diagnosa yang dipakai dan periode waktu pengamatan. Diperkirakan demensia vaskuler memberi kontribusi 10 % - 20 % dari semua kasus demensia3. Data dari negara-negara Eropa dilaporkan prevalensi 1,6% pada kelompok usia lebih dari 65 tahun dengan insidensi 3,4 tiap 1000 orang per tahun. Penelitian di Lundby di Swedia memperlihatkan angka resiko terkena VaD sepanjang hidup 34,5% pada pria dan 19.4% pada wanita bila semua tingkatan gangguan kognisi dimasukkan dalam perhitungan4.Sudah lama diketahui bahwa defisit kognisi dapat terjadi setelah serangan stroke. Penelitian terakhir memperlihatkan bahwa demensia terjadi pada rata-rata seperempat hingga sepertiga dari kasus-kasus stroke5.

Prevalensi dari semua bentuk demensia termasuk demesia vaskuler, naik seiring dengan bertambahnya usia. Di Eropa, prevalensi demensia vaskuler diperkirakan sekitar 1,5-4,8 % pada individu berusia antara 70 hingga 80 tahun6.

Penelitian akhir-akhir ini juga membuktikan adanya hubungan antara suatu faktor genetik apolipoprotein €E4 dengan kerusakan vaskuler dan juga penyakit serebrovaskuler. DeCarli et. al menemukan bahwa peningkatan ApoE4 pada pasien-pasien kardiovaskuler dan juga pada pasien-pasien stroke. ApoE4 akan menyebabkan perubahan level kolesterol serum dan LDL. ApoE4 ini juga memainkan peran dalam pembentukan arterosklerosis7. ApoE4 akan membantu hemostasis dari kolesterol, dan ini merupakan komponen dari kilomikron, VLDL, dan produk degradasi mereka. Beberapa reseptor di hati mengenali ApoE, termasuk reseptor LDL, Reseptor LDL yang terikat protein , dan reseptor VLDL8. Penelitian yang dilakukan oleh DeLeewu et. al menyimpulkan bahwa pasien dengan ApoE4 adalah beresiko tinggi terhadap lesi di substansia alba apabila ia juga menderita hipertensi9. Dalam penelitian terbaru yang dilakukan Kokobu et al, melaporkan adanya hubungan antara ApoE4 dengan perdarahan subarachnoid. Hal ini membuat dugaan bahwa ApoE4 memainkan peran dalam respon terhadap trauma sistem saraf pusat 10.

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memberikan pemahaman kajian yang mendalam tentang demensia vaskuler secara komprehensif. Diharapkan dapat meberikan pengetahuan patologi dan patofisiologi, faktor resiko, kriteria diagnosis, pemeriksaan dan pencegahan penyakit akan membantu para klinisi dalam menegakkan diagnosis terhadap pasien-pasien demensia vaskuler sehingga manajemen akan lebih terarah dan terukur.

PEMBAHASAN

1.1.DefinisiDemensia adalah suatu sindroma penurunan progresif kemampuan intelektual yang menyebabkan kemunduran kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial pekerjaan, dan aktivitas harian.Demensia Vaskuler (VaD) merupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua sindroma demensia akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan kognisi mulai dari yang ringan sampai paling berat dan meliputi semua domain, tidak harus dengan gangguan memori yang menonjol4. Secara garis besar VaD terdiri dari tiga subtipe yaitu :
1. VaD paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia multi-infark, dan stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan terjadinya demensia.
2. VaD subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan kejadian TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskuler.
3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi dengan demensia Alzheimer (AD).
Sedangkan pembagian VaD secara klinis adalah sebagai berikut :
1. VaD pasca stroke
Demensia infark strategis : lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain, teritori arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior.
Multiple Infark Dementia (MID)
Perdarahan intraserebral
2. VaD subkortikal
Lesi iskemik substansia alb
Infark lakuner subkortikal
Infark non-lakuner subkortikal
3. VaD tipe campuran Alzheimer Disease dan Cerebrovascular Disease.
1.2. Patologi dan PatofisologiPatologi dari penyakit vaskuler dan perubahan-perubahan kognisi telah diteliti. Berbagai perubahan makroskopik dan mikroskopik diobservasi. Beberapa penelitian telah berhasil menunjukkan lokasi dari kecenderungan lesi patologis, yaitu bilateral dan melibatkan pembuluh-pembuluh darah besar ( arteri serebri anterior dan arteri serebri posterior). Penelitian-penelitian lain mendemonstrasikan keberadaan lakuna-lakuna di otak misalnya di bagian anterolateral dan medial thalamus, yang dihubungkan dengan defisit neuropsikologi yang berat. Beberapa lokasi strategis termasuk substansia alba bagian frontal atau basal dari forebrain, basal ganglia, genu dari kapsula interna hippocampus, mamillary bodies, otak tengah dan pons.Pada analisis mikroskopik perubahan - perubahan tipe Alzheimer (neurofibrillary tangles dan plak senile) didapatkan juga sehingga akan merumitkan gambaran. Istilah demensia campuran digunakan ketika baik perubahan vaskuler dan degenerasi memberikan kontribusi pada penurunan kognisi1.

Mekanisme patoisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan kognisi adalah belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya beberapa patologi vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak emboli jantung, dan perdarahan.Peran dari abnormalitas substansia alba sebagai penyebab disfungsi kognisi telah diketahui. Suatu penelitian terbaru tentang patologi substansia alba pada 40 kasus dengan demensia vaskuler menunjukkan adanya :
1. Patologi fokal meliputi daerah infark luas dan sempit pada substansia alba
2. Patologi difus substansia alba yang melibatkan rarefaction perifokal yang dikelilingi infark dan substansia alba tanpa infark1.
1.3. Faktor resikoFaktor-faktor resiko telah diteliti oleh beberapa ilmuwan dalam 4 tahun terakhir ini.
Mereka membagi faktor-faktor resiko itu dalam 4 kategori :
1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis( Asia, Africo-American ), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.
2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret, penyakit jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa terapi penggantian estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal.
3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada hemostatis, konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik, paparan zat yang berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida, herbisida, plastik), sosial ekonomi.
4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah volume kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark2.

Jenis kelamin merupakan faktor yang masih kontroversial, dan beberapa penelitian menemukan bahwa tidak ada perbedaaan dalam jenis kelamin. Semuanya dapat terkena dalam perbandingan yang sama.Genetik juga merupakan faktor yang berpengaruh. Arteriopati cerebral autosomal dominan dengan infark subkortikal dan leukoencepalopati (CADASIL) adalah suatu penyakit genetik yang melibatkan mutasi Notch 3, menyebabkan infark subkortikal dan demensia pada 90 % pasien yang terkena yang akhirnya meninggal dengan kondisi ini.Riwayat dari stroke terdahulu adalah faktor resiko yang penting pada demensia vaskuler. Tidak hanya berhubungan dengan luas dan jumlah infark, tetapi juga lokasi dan bahkan lesi tunggal yang strategis sudah dapat menyebabkan demensia1.Katzman et.al melaporkan resiko terjadinya demensia vaskuler yang dihubungkan dengan keadaan depresi atau stres psikologik sebelumnya.

Depresi merupakan suatu sindroma premonitori untuk VaD pada pasien-pasien stroke, dan juga merupakan suatu penanda yang penting bagi kerusakan pada otak.Hubungan antara VaD dan alel €4 dari APOE telah diteliti pada beberapa penelitian, dan ditemukan bahwa adanya alel ini bukan hanya merupakan suatu penanda spesifik bagi Alzheimer Disease, tapi juga dihubungkan dengan proses perbaikan pada sistem saraf. Frison et. al menghipotesiskan bahwa APOE memainkan peran pada metabolisme otak normal, dan terdapatnya alel €4 dalam jumlah besar menandakan adanya kerusakan pada otak baik degeneratif atau vaskuler. Bagaimanapun juga, semenjak diagnosis VaD ditetapkan dengan menggunakan kriteria NINDS-AIREN, maka konkurensi dengan Alzheimer Disease adalah mungkin dan menjelaskan hubungan dengan APOE2.

Resiko yang berhubungan dengan paparan pepstisida dan pupuk telah dikonfirmasikan pada berbagai penelitian terdahulu, dan menjelaskan hubungan dengan daerah rural. Tingginya insidensi VaD di daerah rural juga dilaporkan Liu et.al, dan. hubungan antara zat ini juga terdapat pada Alzheimer Disease dan Parkinson2.
1.4. EtiologiBaru–baru ini diketahui, bahwa demesia vaskuler bukan hanya disebabkan oleh discret infark ( multi-infark demensia ), tapi juga oleh keadaan serebrovaskuler. Beberapa kelainan vaskuler yang dapat menyebabkan demensia antara lain tercantum dalam tabel di halaman selanjutnya ini3.
1.5. Kriteria diagnosisKriteria diagnosis yang digunakan saat ini adalah NINDS-AIREN( National Institute of Neurological Disorders and Stroke, and L’Association Internationale pour la Recherche et L’Enseignmement en Neurosciences ).1. Diagnosis klinis probable VaD meliputi semua hal dibawah ini :a) Demensiab) Penyakit serebrovaskuler (CVD) yang ditandai dengan adanya defisit neurologik fokal pada pemeriksaan fisik seperti hemiparese, kelumpuhan otot wajah bawah, refleks Babinski, defisit sensorik, hemianopsia, disartria, dll. Yang konsisten dengan stroke ( dengan atau tanpa riwayat stroke ), dan bukti yang relevan adanya CVD dengan pemeriksaan pencitraan otak (CT-scan atau MRI) meliputi stroke multipel pembuluh darah besar atau infark tunggal tempat strategis ( girus angularis, talamus, basal forebrain, teritori arteri serebri posterio dan anterior ), atau infark lakuner multipel di basal ganglia dan substantia alba atau lesi substantia alba periventrikuler luas atau kombinasi dari kelainan-kelainan di atas.c) Terdapat hubungan antara kedua gangguan diatas dengan satu atau lebih keadaan dibawah ini :- Awitan demensia berada dalam kurun waktu 3 bulan pasca stroke.- Deteriorasi fungsi kognisi yang mendadak atau berfluktuasi, defisit kognisi yang progresif dan bersifat stepwise.

2. Kriteria diagnosis probable VaD subkortikal :
A. Sindroma kognisi yang meliputi kedua-duanya :
• Sindroma disexecution : gangguan formulasi tujuan, inisiasi, perencanaan, pengorganisasian, sekuensial, eksekusi, set-shifting, mempertahankan kegiatan dan abstraksi.
• Deteriorasi fungsi memori yang menyebabkan gangguan fungsi okupasi dan sosial yang tidak disebabkan oleh gangguan fisik karena stroke.
B. CVD yang meliputi kedua-duanya :
• CVD yang dibuktikan dengan neuroimaging
• Adanya riwayat defisit neurologis sebagai bagian dari CVD : hemiparese, parese otot wajah, refleks Babinski positif, gangguan sensorik, disartri, gangguan berjalan, gangguan ekstrapiramidal yang berhubungan dengan lesi subkortikal otak.

1.6. Gambaran KlinisSesuai dengan NINDS-AIREN maka didapatkan gambaran klinis VaD sebagai berikut :A. Gambaran klinis yang konsisten dengan diagnosis probable VaD :
1. Gangguan berjalan ( langkah-langkah kecil, atau marche a petit-pas, magnetic, apraxic-ataxic atau parkinson gait )
2. Riwayat miksi dini dan keluhan kemih yang bukan disebabkan oleh kelainan urologi3. Perubahan kepribadian dan suasana hati, abulia dan depresi. Inkontinesia emosi, gejala defisit subkortikal meliputi retardasi psikomotor dan gangguan fungsi eksekusi.

B. Gambaran klinis yang tidak menyokong diagnosis VaD
:1. Defisit memori pada tahap dini, perburukan fungsi memori dan gangguan kognisi lain seperti bahasa (ataxia transkortikal sensorik ), ketrampilan motorik (apraksia) dan persepsi ( agnosia) tanpa adanya lesi yang sesuai pada pencitraan otak.
2. Tidak ditemukannya defisit neurologik fokal selain gangguan kognisi3. Tidak ditemukan lesi pada CT-scan atau MRI kepala.

C. Gambaran klinis yang menyokong diagnosis VaD subkortikal :
1. Episode gangguan lesi upper motor neuron ( UMN) ringan seperti kelumpuhan ringan, refleks asimetri, dan inkoordinasi.
2. Gangguan berjalan pada tahap dini demensia.
3. Riwayat gangguan keseimbangan, sering jatuh, tanpa sebab
4. Urgensi miksi yang dini yang tidak disebabkan oleh kelainan urologi
5. Disartri, disfagi dan gejala ekstrapiramidal
6. Gangguan perilaku dan psikis seperti depresi, perubahan kepribadian, emosi labil, dan retardasi psikomotor.

D. Gambaran yang tidak menyokong diagnosis VaD subkortikal
1. Awitan dini gangguan memori yang progresif memburuk dan gangguan kognisi lain seperti disfasia, dispraksi, dan agnosia.
2. Tidak ditemukan lesi fokal yang berhubungan pada pencitraan
3. Tidak ditemukannya relevansi lesi serebral pada CT-scan atau MRI1.7.

PemeriksaanPemeriksaan VaD secara umum antara lain :
A. Riwayat medis meliputi
1. Riwayat medik umumWawancara meliputi gangguan medik yang dapat menyebabkan demensia seperti penyakit jantung koroner, gangguan katup jantung, penyakit jantung kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, arteriosklerosis perifer, hipotiroidisme., neoplasma, infeksi kronik ( sifilis, AIDS )
2. Riwayat Neurologi umumWawancara riwayat neurologi seperti riwayat stroke, TIA, trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat, riwayat epilepsi dan operasi otak karena tumor atau hidrosefalus. Gejala penyerta demensia seperti gangguan motorik sensorik, gangguan berjalan, koordinasi dan gangguan keseimbangan yang mendadak pada fase awal menandakan defisit neurologik fokal yang mengarah pada VaD.
3. Riwayat NeurobehaviourInformasi dari keluarga mengenai penurunan fuingsi kognisi, kemampuan intelektual dalama aktivitas sehari-hari dan perubahan tingkah laku adalah sangat penting dalam diagnosis demensia.
4. Riwayat psikiatrikRiwayat psikiatrik penting untuk menentukan apakah pasien mengalami depresi, psikosis, perubahan kepribadian, tingkah laku agresif, delusi, halusinasi, pikiran paranoid, dan apakah gangguan ini terjadi sebelum atau sesudah awitan demensia.
5. Riwayat keracunan, nutrisi, obat-obatan.Keracunan logam berat, pestisida, lem dan pupuk, defisiensi nutrisi , pemakaian alkohol kronik dapat menyebabkan demensia walaupun tidak spesifik untuk VaD. Pemakaian obat-obatan antidepresan, antikolinergik dan herbal juga dapat mengganggu fungsi kognisi.
6. Riwayat keluargaPemeriksa harus menggali semua insidensi demensia pada keluarga.

B. Pemeriksaan obyektif meliputi :
1. Pemeriksaan fisik umumMeliputi observasi penampilan, tanda-tanda vital, arteriosklerosis, faktor resiko vaskuler.
2. Pemeriksaan neurologisGangguuan berjalan, gangguan kekuatan, tonus atau kontrol motorik, gangguan sensorik dan lapangan visual gangguan saraf otak, gangguan keseimbangan dan gangguan refleks.
3. Pemeriksaan status mentalPemeriksaan kognisi status mental meliputi memori, orientasi, bahasa, fungsi kortikal, terkait dengan berhitung, menulis, praksis, gnosis, visuospasial, dan visuopersepsi.
4. Pemeriksaan aktivitas fungsionalAdalah pemeriksaan performa nyata penyandang dalam aktivitas kehidupan sehari-hari saat premorbid atau saat ini.
5. Pemeriksaan psikiatrikPemeriksaan ini untuk menentukan kondisi mental penyandang demensia, apakah ia menderita gangguan depresi, delirium., cemas atau mengalami gejala psikotik.

1.8. Manajemen Terapi

A. Terapi farmakologikPenderita dengan faktor resiko penyakit serebrovaskuler misalnya hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, arterosklerosis, arteriosklerosis, dislipidemia dan merokok, harus mengontrol penyakitnya dengan baik dan memperbaiki gaya hidup. Kontrol teratur terhadap penyakit primer dapat memperbaiki fungsi kognisinya.Terapi simptomatikPada vaskuler demensia terjadi penurunan neurotransmiter kolinergik sehingga kolinesterase inhibitor dapat diberikan. Penelitian-penelitian terakhir menunjukkan obat golongan ini dapat menstabilkan fiungsi kognisi dan memperbaiki aktivitas harian pada penderita demensia vaskuler ringan dan sedang. Efek samping kolinergik yang perlu diperhatikan adalah mual, muntah, diare, bradikardi dan gangguan konduksi supraventrikuler.B. Terapi non-farmakologisBertujuan untuk memaksimalkan/mempertahankan fungsi kognisi yang masih ada.

Program harus dibuat secara individual mencakup intervensi terhadap pasien sendiri, pengasuh dan lingkungan, sesuai dengan tahapan penyakit dan sarana yang tersedia.
Intervensi terhadap pasien meliputi :
1. Perilaku hidup sehat
2. Terapi rehabilitasi, dilakukan orientasi realitas, stimulasi kognisi, reminiscent, gerak dan latih otak serta olahraga lain, edukasi, konseling, terapi musik, terapi wicara dan okupasi.
3. Intervensi lingkungan, dilakukan melalui tata ruang, fasilitasi aktivitas, tarapi cahaya, penyediaan fasilitas perawatan, day care center, nursing home, dan respite center.

Gangguan mood dan perilaku yang ditemukan pada pasien demensia vaskuler dapat bervariasi sesuai dengan lokasi fungsi otak yang rusak. Gejala yang sering muncul adalah depresi, agitasi, halusinasi, delusi, ansietas, perilaku kekerasan, kesulitan tidur dan wandering ( berjalan ke sana kemari).Sebelum memulai terapi farmakologis, terapi non-farmakologis harus dilakukan dulu untuk mengontrol gangguan ini namun dalam prakteknya sering diperlukan kombinasi kedua metode terapi ini. Penting untuk selalu menganalisa dengan seksama setiap gejala yang timbul, adakah hubungan gejala perilaku atau psikiatrik dengan kondisi fisik (nyeri), situasi (ramai, dipaksa, dll) atau semata-mata akibat penyakitnya3.DepresiPasien demensia vaskuler dengan depresi memperlihatkan gangguan fungsional yang labih berat dibanding pasien demensia Alzheimer tanpa depresi. Obat antidepresan dapat memperbaiki gejala depresi, mengurangi disabilitas tetapi tidak memperbaiki gangguan kognisi.

Penanganan non-farmakologis;
1. Memberi dorongan aktivitas.
2.Menghindari tugas yang kompleks.
3.Bersosialisasi untuk mengurangi depresi.
4.Konseling dengan psikiater.

Manajemen terapi farmakologis :
1.Semua antidepresan mampunyai efektivitas yang sama dan onset of action dalam jangka waktu tertentu ( sekitar 2 minggu ) dalam terapi depresi.
2.Pemilihan obat yang tepat berdasarkan riwayat respon obat sebelumnya, efek samping obat dan interaksi obat .
3. Antidepresan yang dapat dipakai pada pasien demensia vaskuler antara lain
a. Golongan Selective Serotonin Reuptake Inhibitors ( SSRI ).golongan ini mempunyai tolerabilitas tinggi pada pasien lansia larena tanpa efek antikolinergik dan kardiotoksik, efek hipotensi ortostatik yang minimal
b. Golongan Reversible MAO-A Inhibitor (RIMA)
c. Golongan NASSA4. Golongan antidepresan atipikal
d. Golongan trisiklik. Tidak dianjurkan untuk lanjut usia karena efek sampingnya.Ansietas dan agitasi.Sebagian pasien demensia vaskuler dapat hipersensitif terhadap peristiwa sekitarnya.

Manajemen terapi non-farmakologi:
1.Usahakan lingkungan rumah yang tenang dan stabil.
2.Tanggapi pasien dengan sabar dan penuh kasih
3.Buatlah aktivitas konstruktif untuk penyaluran gelisahnya.
4.Hindari minuman berkafein unbtuk membantu mengurangi gejala cemas dan gelisah.

Manajemen terapi farmakologis:
1. Ansiolitik terutama bezodiazepin berguna terutama untuk terapi jangka pendek ansietas yang tidak terlalu berat atau agitasi.
2. Neuroleptik diindikasikan pada agitasi yang berat, sama sekali tidak dapat tidur, kegelisahan yang hebat, halusinasi atau delusi.
3. Antidepresan terutama SSRI dan trazadone juga efektif untuk mengobati agitasi.

Gangguan tidur
Gangguan tidur pada pasien demensia vaskuler sering mengakibatkan pengasuh sering juga terjaga pada malam hari. Beberapa petunjuk praktis yang berguna untuk pengasuh (caregiver) adalah :
1. Berikan aktivitas pada siang hari
2. Hindari tidur siang bila memungkinkan
3.Kurangi minum menjelang tidur
4. Usahakan siang hari terpapar sinar matahari

1.9. PencegahanManajemen dari faktor-faktor resiko mempunyai target pada berbagai level, tergantung dari latar belakang medis pasien dan dimana pasien berada pada saat berlangsungnya penyakit. Chui et. al mengusulkan suatu klasifikasi yang terintegrasi dari cedera vaskuler otak berdasar pada strategi pengobatan. Untuk tiap kasus, klinisi harus fokus secara sistematik pada strategi pengobatan yang spesifik, yang ditujukan pada pencegahan primer (faktor resiko), pencegahan sekunder ( mekanisme dasar kerusakan vaskuler otak) dan pencegahan tersier( pada kasus dimana terjadi gangguan fungsional). Klasifikasi ini juga menekankan kebutuhan akan deteksi dini pada pasien-pasien dengan gangguan kognisi yang minimal yang berada pada resiko uintuk berkembangnya demensia. Pasien-pasien ini akan menerima keuntungan dari pengobatan yang agresif1.

KESIMPULAN DAN SARAN
1. Demensia vaskuler adalah bentuk demensia yang dapat ditekan insidensinya dengan cara mengendalikan faktor-faktor resiko, dan juga penyakit yang mendasari.
2. Perlunya suatu penanganan yang komprehensif terhadap pasien-pasien demensia vaskuler.
3. Perlu penelitian lebih lanjut untuk menggali faktor-faktor resiko yang berpengaruh terhadap kejadian demensia vaskuler

DAFTAR PUSTAKA
1. Arvanitalds Z. Dementia and Vascular Disease, 20052. Herbert R et al, Incidence and Risk Factors in the Canadian Study of Health and Aging. American Heart Association, 2000; 3: 1487-933.
2.Geldmacher D, Whitehouse P, Evaluation of Dementia. The New England Journal of Medicine. 1996; (8);330-364.
3.Konsensus Pengenalan Dini dan Penatalaksanaan Demensia Vaskuler, 20045. Taternichi TK, Desmond DW, Mayeux R, et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in hospitalized cohort. Neurology.1992; 42(6): 1185-936.
4. Rocca WA, Hoffman Apendiks, Brayne C, et.al. The prevalence of vascular dementia in Europe: facts and fragments from 1980-1990 studies. EURODEM-Prevalence Research Group. Ann Neurol. 1991; 30(6): 817-247.
5. DeCarli C, Reed T, Miller BL, et.al.Impact of Apolipprotein E 4 and Vascular Disease om Brain Morphology in Men from the NHLBI Twin Study. American Heart Association 1999; (5):1548-538.
6. Beilby JP, Hunt OCJ, et.al. Apolipoprotein E Gene Polymorphism are associated with Carotid Plaque Formation but not With Intima-media Wall Thickening. American Heart Association. 2003;(10):869-739.
7. De Leeuw FE, Richard F, De Groot JC, et.al. Interaction Between Hypertension, ApoE, and Cerebral White Matter Lesions. American Heart Associatiom. 2004;(1): 11057-6210.
8. Leung CHS, Poon WS, et.al. Apolipoprotein E Genotype and Outcome in Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. 2002; (10): 548-52