KALAZION

Definisi

Kalazion adalah suatu lipogranuloma yang terjadi akibat sumbatan pada kelenjar Meibom, menyebabkan terbentuknya suatu nodul pada palpebra yang bersifat keras dan tidak nyeri.

Anatomi

Kelopak mata atau palpebra di bagian depan memiliki lapisan kulit yang tipis, sedang di bagian belakang terdapat selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal.

Pada kelopak terdapat bagian-bagian berupa kelenjar-kelenjar dan otot. Kelenjar yang terdapat pada kelopak mata di antaranya adalah kelenjar Moll atau kelenjar keringat, kelenjar Zeiss pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus yang bermuara pada margo palpebra. Sedangkan otot yang terdapat pada kelopak adalah m.orbikularis okuli dan m.levator palpebra.

Palpebra diperdarahi oleh arteri palpebra. Persarafan sensorik kelopak mata atas berasal dari ramus frontal n. V, sedangkan kelopak mata bawah dipersarafi oleh cabang ke II n. V.

Patofisiologi

Produk-produk hasil pemecahan lipid (lemak), mungkin dari enzim-enzim bakteri yang berupa asam lemak bebas, mengalami kebocoran dari jalur sekresinya memasuki jaringan di sekitarnya dan merangsang terbentuknya respon inflamasi. Massa yang terbentuk dari jaringan granulasi dan sel-sel radang ini membentuk kalazion. Hal ini dapat membedakan kalazion dari hordeolum, yang merupakan reaksi radang akut dengan leukosit PMN dan nekrosis disertai pembentukan pus. Namun demikian, hordeolum dapat menyebabkan terbentuknya kalazion, dan sebaliknya.

Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan nodul tunggal yang tidak lunak yang terdapat di dalam palpebra, berbeda dari hordeolum yang terdapat lebih superfisial. Pada pembalikan kelopak mata mungkin dapat ditemukan pembesaran kelenjar Meibom dan penebalan kronis pada kelenjar yang berkaitan.

Etiologi

Kalazion dapat muncul secara spontan akibat sumbatan pada orifisium kelenjar atau karena adanya hordeolum. Kalazion dikaitkan dengan seborrhea, blefaritis kronik, dan akne rosasea. Higiene yang buruk pada palpebra dan faktor stress juga sering dikaitkan dengan terjadinya kalazion.

Gejala Klinis

Pasien biasanya datang dengan riwayat singkat adanya keluhan pada palpebra baru-baru ini, diikuti dengan peradangan akut (misalnya merah, pembengkakan, perlunakan). Seringkali terdapat riwayat keluhan yang sama pada waktu yang lampau, karena kalazion memiliki kecenderungan kambuh pada individu-individu tertentu.

Kalazion lebih sering timbul pada palpebra superior, di mana jumlah kelenjar Meibom terdapat lebih banyak daripada palpebra inferior. Penebalan dari saluran kelenjar Meibom juga dapat menimbulkan disfungsi dari kelenjar Meibom. Kondisi ini tampak dengan penekanan pada kelopak mata yang akan menyebabkan keluarnya cairan putih seperti pasta gigi, yang seharusnya hanya sejumlah kecil cairan jernih berminyak.

Kalazion dihubungkan dengan disfungsi kelenjar sebasea dan obstruksi di kulit (seperti komedo, wajah berminyak). Juga mungkin terdapat akne rosasea berupa kemerahan pada wajah (facial erythema), teleangiektasis dan spider nevi pada pipi, hidung, dan kulit palpebra.

Diagnosis Banding

Karsinoma sel basal pada palpebra

Blefaritis

Selulitis pada orbita

Konjungtivitis bakterialis

Komplikasi akibat lensa kontak

Dakrioadenitis, dakriosistitits

Dermatitis atopik

Dermatitits kontak

Kista dermoid pada orbita

Floppy Eyelid Syndrome

Hemangioma kapiler

Hemangioma kavernosa

Herpes simpleks

Herpes zoster

Hordeolum

Juvenile xanthogranuloma

Sarkoma Kaposi

Tumor glandula lakrimalis

Melanoma konjungtiva

Moluskum kontagiosum

Kelainan kongenital duktus lakrimalis

Obstruksi duktus lakrimalis

Neurofibromatosis

Papiloma

Psoriasis

Ptosis

Karsinoma kelenjar sebasea

Gigitan serangga

Trikiasis

Tuberkulosis

Tumor orbita

Xanthelasma

Penatalaksanaan

Perawatan Medis:

Kalazion yang kecil dan tanpa disertai nyeri dapat diabaikan. Pengobatan secara konservatif seperti pemijatan pada palpebra, kompres hangat, dan steroid topikal ringan biasanya dapat berhasil dengan baik. Pada sebagian besar kasus, pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan selama berminggu-minggu tidak membuahkan hasil.

Sebagian besar kalazion berhubungan dengan kalazion lain yang berlokasi di bagian yang lebih dalam dari palpebra. Isi dari kalazion marginalis murni akan menyatu bila 2 buah kapas didorong ke arah tepi palpebra dari kedua sisinya. Jika isi kalazion tidak daapt dikeluarkan, lakukan insisi distal kalazion dan isinya dikerok.

Penatalaksanaan dari kalazion terinfeksi (misalnya hordeolum interna) meliputi pemanasan, serta antibiotik topikal dan atau sistemik. Pada beberapa kasus mungkin diperlukan insisi dan drainase. Yang dikeluarkan hanyalah pus, kuretase atau kerokan yang berlebihan dapat memperluas infeksi dengan rusaknya jaringan. Steriod topikal diperlukan untuk mencegah terjadinya reaksi peradangan kronis yang dapat menimbulkan sikatrik. 

Perawatan Pembedahan:

 Drainase dilakukan melalui tindakan insisi dan kuretase transkonjungtival. Sebelumnya diberikan anestesi lokal infiltrasi, atau dapat juga dengan menggunakan anestesi topikal berbentuk krim untuk mengurangi rasa nyeri pada pasien anak-anak.

 Gunakan klem kalazion untuk membalikkan kelopak mata dan untuk mengontrol perdarahan. Lakukan insisi vertikal dengan pisau tajam, tidak kurang dari 2-3 mm dari tepi palpebra. Hindari perforasi pada kulit. Kerok isi kalazion, termasuk batas kantongnya. Lakukan penekanan selama beberapa menit untuk menghentikan perdarahan. Balut luka selama beberapa jam .

 Jika sebelumnya pernah dilakukan drainase eksternal, maka dianjurkan pendekatan eksternal. Buat insisi horisontal, sedikitnya 3 mm dari tepi palpebra pada daerah lesi. Jangan sampai melukai jarinagn yang sehat. Setelah perdarahan berhenti, lakukan penjahitan yang sesuai. Penyatuan yang baik antara kulit dan konjungtiva memerlukan perencanaan yang baik mengenai lokasi sayatan guna mencegah pembentukan fistula. Kauterisasi dengan fenol atau asam trikloroasetat setelah insisi dan drainase dapat mencegah terjadinya kembali kalazion.

 Kalazion yang besar, atau yang dibiarkan berlangsung lama, serta kalazion yang mengalami fibrosisi luas mungkin membutuhkan eksisi yang lebih besar, termasuk pengangkatan sebagian lempeng tarsal. Kalazion multipel harus disayat dengan hati-hati agar tidak terjadi deformitas luas pada palpebra, sehingga memungkinkan lempeng tarsal sembuh tanpa meninggalkan celah.

 Suntikan kortikosteroid lokal intralesi (0,5-2 mL triamsinolon asetonid 5 mg/mL) daapt diberikan dan diulang dalam 2-7 hari. 

Konsul:

Konsul kepada dermatologis mungkin dapat berguna untuk membantu mengatasi rosasea serta disfungsi sebasea.

Aktivitas:

Kebiasaan sehari-hari seperti tidur cukup, pajanan sinar matahari tidak terlalu sering, olah raga, dan udara segar mungkin dapat bermanfaat bagi kesehatan dan kebersihan kulit dan kelenjar-kelenjar yang terdaapt pada palpebra. Stress sering dikaitkan dengan kejadian kalazion berulang, meskipun peranannya sebagai penyebab belum dapat dibuktikan.

Medikamentosa:

Terapi dengan pengobatan jarang diperlukan, kecuali pada rosasea, mungkin dapat diberikan tertrasiklin dosis rendah selama enam bulan. Dosisnya adalah Doksisiklin tablet 100 mg/minggu selama 6 bulan mungkin dapat menimbulkan perubahan biokimiawi, yaitu pembentukan asam lemak rantai pendek yang dibandingkan dengan produksi asam lemak rantai panjang lebih jarang menimbulkan sumbatan pada mulut kelenjar. Meskipun nampak bernanah, antibiotik topikal tidak berguna pada kondisi ini, karena kalazion tidak infeksius. Tetrasiklin sistemik dapat berguna. Namun pemberian tetes mata lokal malah akan dapat menyebabkan dermatitis kontak daripada membantu. Steroid topikal daapt sangat membantu untuk mengurangi peradanagn dan mengurangi edema, membantu proses drainase.

Obat-obatan:

Antibiotik, tidak memiliki indikasi untuk pengobatan infeksinya. Efek yang signifikan dapat diperoleh dengan pemberian jangka panjang tetrasiklin dosis rendah.

Kortikosteroid, memiliki sifat anti inflamasi namun dapat menyebabkan efek metabolik.

Komplikasi

Drainase marginal kalazion dapat menyebabkan terbentuknya tonjolan, trikiasis, dan hilangnya bulu mata. Diperlukan biopsi untuk menyingkirkan adalnya kalazion yang rekuren/berulang. Ingatkan petugas patologi anatomi untuk memperhatikan adanya tanda-tanda karsinoma sel sebasea. Pada penderita kalazion dapat terjadi astigmatisma jika massa palpebra mencapai bagian kornea. Kalazion yang didrainase secar tidak sempurna dapat megakibatkan timbulnya massa besar terdiri dari jaringan granuloma yang jatuh ke konjungtiva atau kulit.

Prognosis

Pasien yang memperoleh perawatan biasanya memperoleh hasil yang baik. Seringkali timbul lesi baru, dan rekuren dapat terjadi pada lokasi yang sama akibat drainase yang kurang baik. Kalazion yang tidak memperoleh perawatan dapat mengering dengan sendirinya, namun sering terjadi peradangan akut intermiten.

Lain-lain

Kalazion rekuren atau berulang, terutama yang terjadi di tempat yang sama meskipun telah dilakukan drainase dengan baik sebelumnya, harus dipertimbangkan adanya suatu keganasan berupa karsinoma sel sebasea. Biopsi langsung dengan potongan beku perlu dilakukan.

Insisi yang kurang baik dapat menyebabkan terbentuknya tonjolan. Sedangkan insisi yang terlalu dalam dapat menyebabkan timbulnya fistula dan jarinagn parut.

Suntikan kortikosteroid intralesi dapat menimbulkan hilangnya pigmentasi pada kulit. Pada pasien tertentu, pemberian kortikosteroid dapat menimbulkan peningkatan tekanan intra okular.

Kuretase dan drainase yang inadekuat dapat menyebabkan berulangnya atau berkembangnya suatu granulomata.

katarak

BAB I
PENDAHULUAN

Katarak adalah perubahan lensa mata yang tadinya jernih dan tembus cahaya menjadi keruh. Lensa mata yang normal adalah jernih. Bila terjadi proses katarak, lensa menjadi buram seperti kaca susu. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas. Lensa mata penderita menjadi keruh dan tak tembus cahaya sehingga cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.1
Sebagian besar katarak terjadi akibat adanya perubahan komposisi kimia lensa mata yang mengakibatkan lensa mata menjadi keruh. Penyebabnya dapat faktor usia, paparan sinar ultra violet dan faktor gizi.2
Gejala gangguan penglihatan penderita katarak tergantung dari letak kekeruhan lensa mata. Bila katarak terdapat di bagian pinggir lensa, maka penderita akan merasa adanya gangguan penglihatan. Bila kekeruhan terdapat pada bagian tengah lensa, maka tajam penglihatan akan terganggu. Gejala awal biasanya ditandai adanya penglihatan ganda, peka atau silau terhadap cahaya sehingga mata hanya merasa nyaman bila melihat pada malam hari. Dan biasanya mata mengalami perubahan tajam penglihatan sehingga sering mengganti ukuran kaca mata.2
Penelitian-penelitian potong-lintang mengidentifikasi adanya katarak pada sekitar 10 % orang Amerika Serikat, dan prevalensi ini meningkat sampai sekitar 50 % untuk mereka yang berusia antara 65 dan 74 tahun dan sampai sekitar 70 % untuk mereka yang berusia lebih dari 75 tahun. Untuk katarak kongenital sendiri, dari hasil penelitian yang dilakukan di Inggris pada tahun 1995-1996, didapatkan hasil bahwa insidensi dari katarak kongenital dan infantil tertinggi pada tahun pertama kehidupan, yaitu 2,49 per 10.000 anak (95% tingkat kepercayaan / confidence interval [CI], 2.10–2.87). Insidensi kumulatif selama 5 tahun adalah 3,18 per 10.000 (95% CI, 2.76–3.59), meningkat menjadi 3,46 per 10.000 dalam waktu 15 tahun (95% CI, 3.02–3.90). Insidensi katarak bilateral lebih tinggi jika dibandingkan yang unilateral, akan tetapi juga didapatkan bahwa insidensi ini tidak diperbedakan oleh jenis kelamin dan tempat. 3,12
Katarak kongenital adalah kekeruhan pada lensa mata yang ditemukan pada bayi baru lahir. Katarak kongenital mungkin bisa disebabkan oleh: galaktosemia,- sindroma kondrodisplasia, rubella kongenital, sindroma down (trisomi 21), sindroma pierre-robin, katarak kongenital familial, sindroma hallerman-streiff, sindroma serebrohepatorenalis (sindroma lowe), trisomi 13, sindroma conradi, sindroma displasia ektodermal, sindroma marinesco-sjögren.4
Lensa yang keruh dapat terlihat tanpa bantuan alat khusus dan tampak sebagai warna keputihan pada pada pupil yang seharusnya berwarna hitam.
bayi gagal menunjukkan kesadaran visual terhadap lingkungan di sekitarnya dan kadang terdapat nistagmus (gerakan mata yang cepat dan tidak biasa). Untuk menegakkan diagnosis, dilakukan pemeriksaan mata lengkap oleh seorang ahli mata.
untuk mencari kemungkinan penyebabnya, perlu dilakukan pemeriksan darah dan rontgen.4
Katarak harus diangkat sesegera mungkin agar fungsi penglihatan bisa berkembang secara normal. katarak dibuang melalui pembedahan, yang diikuti dengan pemasangan lensa intraokuler. Jika penyebabnya diketahui, maka dilakukan pengobatan terhadap penyebab terjadinya katarak kongenital.4
Melalui penulisan ini diharapkan dapat membantu memberi petunjuk dalam penatalaksanaan katarak kongenital sehingga kemungkinan untuk terjadinya penanganan yang tidak tepat dan bisa berakibat fatal dapat dihindari.

BAB II
PEMBAHASAN


II. A. Lensa
1. Anatomi Lensa
Pada manusia, lensa mata bikonveks, tidak mengandung pembuluh darah, tembus pandang, dengan diameter 9 mm, dan tebal sekitar 5 mm. Lensa terdiri dari kapsul, epitel lensa, korteks dam nucleus. Ke depan, lensa berhubungan dengan cairan bilik mata, ke belakang berhubungan dengan badan kaca. Di belakang iris, lensa digantung pada prosesus siliaris oleh zonula Zinii (ligamentum suspensorium lentis), yang melekat pada ekuator lensa, serta menghubungkannya dengan korpus siliare. Zonula Zinni berasal dari lamina basal epitel tidak berpigmen prosesus siliare. Zonula Zini melekat pada bagian ekuator kapsul lensa, 1,5 mm pada bagian anterior dan 1,25 pada bagian posterior.6
Permukaan lensa pada bagian posterior lebih cembung daripada permukaan anterior. Di sebelah anterior lensa terdapat humor akuous dan di sebelah posteriornya korpus vitreus. Lensa diliputi oleh kapsula lentis, yang bekerja sebagai membran semipermeabel, yang melalukan air dan elektrolit untuk makanannya. Di bagian anterior terdapat epitel subkapsuler sampai ekuator.5
Di kapsul anterior depan terdapat selapis epitel subkapsular. Epitel ini berperan dalam proses metabolisme dan menjaga sistem normal dari aktivitas sel, termasuk biosintesa dari DNA, RNA, protein dan lipid.6
Substansi lensa terdiri dari nukleus dan korteks, yang terdiri dari lamel-lamel panjang yang konsentris. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamellar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi lebih besar dan kurang elastik. Nukleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang panjang. Tiap serat mengandung inti, yang pipih dan terdapat di bagian pinggir lensa dekat ekuator, yang berhubungan dengan epitel subkapsuler. Serat-serat ini saling berhubungan di bagian anterior. Garis-garis persambungan yang terbentuk dengan persambungan lamellae ini ujung-ke-ujung berbentuk {Y} bila dilihat dengan slitlamp. Bentuk {Y} ini tegak di anterior dan terbalik di posterior (huruf Y yang terbalik). 6
Sebanyak 65% bagian dari lensa terdiri dari air, sekitar 35% protein (kandungan protein tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Protein lensa terdiri dari water soluble dan water insoluble. Water soluble merupakan protein intraseluler yang terdiri dari alfa (α), beta (β) dan delta (δ) kristalin, sedang yang termasuk dalam water insoluble adalah urea soluble dan urea insoluble. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Seperti telah disinggung sebelumnya, tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau saraf di lensa.6

2. Embriologi Lensa
Mata berasal dari tonjolan otak (optic vesicle). Lensanya berasal dari ektoderm permukaan pada tempat lensplate, yang kemudian mengalami invaginasi dan melepaskan diri dari ektoderm permukaan membentuk vesikel lensa dan bebas terletak di dalam batas-batas dari optic cup. Segera setelah vesikel lensa terlepas dari ektoderm permukaan, maka sel-sel bagian posterior memanjang dan menutupi bagian yang kososng. Pada stadium ini, kapsul hialin dikeluarkan oleh sel-sel lensa. Serat-serat sekunder memanjangkan diri, dari daerah ekuator dan tumbuh ke depan di bawah epitel subkapsuler, yang hanya selapis dan ke belakang di bawah kapsula lentis. Serat-serat ini saling bertemu dan membentuk sutura lentis, yang berbentuk huruf Y yang tegak di anterior dan Y yang terbalik di posterior. Pembentukan lensa selesai pada usia 7 bulan penghidupan foetal. Inilah yang membentuk substansi lensa, yang terdiri dari korteks dan nukleus. Pertumbuhan dan proliferasi dari serat-serat sekunder berlangsung terus selama hidup tetapi lebih lambat, karenanya lensa menjadi bertambah besar lambat-lambat. Kemudian terjadi kompresi dari serat-serat tersebut dengan disusul oleh proses sklerosis.5

3. Fungsi lensa
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Supaya hal ini dapat dicapai, maka daya refraksinya harus diubah-ubah sesuai dengan sinar yang datang sejajar atau divergen. Perubahan daya refraksi lensa disebut akomodasi. Hal ini dapat dicapai dengan mengubah lengkungnya lensa terutama kurvatura anterior.5
Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil; dalam posisi ini, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya pararel akan terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh daya biasnya. Kerjasama fisiologik antara korpus siliaris, zonula dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan akan berkurang.3
Pada foetus, bentuk lensa hampir sferis dan lemah. Pada orang dewasa lensanya lebih padat dan bagian posterior lebih konveks. Proses sklerosis bagian sentral lensa, dimulai pada masa kanak-kanak dan terus berlangsung secara perlahan-lahan sampai dewasa dan setelah ini proses bertambah cepat dimana nukleus menjadi lebih besar dan korteks bertambah tipis. Pada orang tua lensa menjadi lebih besar, lebih gepeng, warna kekuning-kuningan, kurang jernih dan tampak sebagai “grey reflex” atau “senile reflex”, yang sering disangka katarak, padahal salah. Karena proses sklerosis ini, lensa menjadi kurang elastis dan daya akomodasinya pun berkurang. Keadaan ini disebut presbiopia, pada orang Indonesia dimulai pada umur 40 tahun.5

4. Pemeriksaan lensa
Pemeriksaan lensa dilakukan dengan menentukan visus, pemeriksaan dengan lampu biasa, penyinaran fokal, slitlamp, oftalmoskop pada pupil yang dilebarkan dahulu.5

II. B. KATARAK KONGENITAL
1. Definisi
Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti terutama akibat penanganannya yang kurang tepat.8
Katarak yang berkembang penuh pada waktu lahir akan menghambat perkembangan daya penglihatan yang normal, kecuali bila diatasi dalam beberapa bulan.7

2. Fisiologi Gejala
Pada katarak kongenital, kelainan utama terjadi di nukleus lensa – nukleus fetal atau nukleus embrional, tergantung pada waktu stimulus karaktogenik – atau di kutub anterior atau posterior lensa apabila kelainannya terletak di kapsul lensa.3
Pada katarak developmental, kekeruhan pada lensa timbul pada saat lensa dibentuk. Jadi lensa belum pernah mencapai keadaan normal. Hal ini merupakan kelainan kongenital. Kekeruhan lensa, sudah terdapat pada waktu bayi lahir. Kekeruhan pada katarak kongenital jarang sekali mengakibatkan keruhnya seluruh lensa. Letak kekeruhannya, tergantung saat terjadinya gangguan pada kehidupan janin, sesuai dengan perkembangan embriologik lensa. Bentuk katarak kongenital memberikan kesan tentang perkembangan embriologik lensa, juga saat terjadinya gangguan pada perkembangan tersebut.5

Kekeruhan lensa kongenital sering dijumpai dan sering secara visual tidak bermakna. Kekeruhan parsial atau kekeruhan di luar sumbu penglihatan – atau tidak cukup padat untuk mengganggu transmisi cahaya – tidak memerlukan terapi selain pengamatan untuk menilai perkembangannya. Katarak kongenital sentral yang padat memerlukan tindakan bedah.3
Katarak kongenital yang menyebabkan penurunan penglihatan yang bermakna harus dideteksi secara dini – sebaiknya di ruang bayi baru lahir oleh dokter anak atau dokter keluarga. Katarak putih yang dan besar dapat tampak sebagai leukokoria yang dapat dilihat oleh orangtua. Katarak infantilis unilateral yang padat, terletak di tengah, dan garis tengahnya lebih besar dari 2 mm akan menimbulkan ambliopia deprivasi permanen apabila tidak diterapi dalam masa 2 bulan pertama kehidupan sehingga mungkin memerlukan tindakan bedah segera. Katarak bilateral simetrik memerlukan penatalaksanaan yang tidak terlalu segera, tetapi apabila penanganannya ditunda tanpa alasan yang jelas, dapat terjadi ambliopia deprivasi bilateral.3

Kekeruhan pada katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk dan gambaran morfologik. Pada pupil mata bayi yang menderita katarak kongenital akan terlihat bercak putih atau suatu leukokoria. Pada setiap leukokoria diperlukan pemeriksaan yang lebih teliti untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya. Pemeriksaan leukokoria dilakukan dengan melebarkan pupil.8
Bila fundus okuli tidak dapat dilihat dengan pemeriksaan oftalmoskopi indirek, maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan ultrasonografi.9
Jika pada katarak kongenital ini kekeruhannya hanya kecil saja sehingga tidak menutupi pupil, maka penglihatannya bisa baik dengan cara memfokuskan penglihatan di sekitar kekeruhan. Jika lubang pupil tertutup katarak seluruhnya maka penglihatannya tidak akan normal dan fiksasi yang buruk akan mengakibatkan terjadinya nistagmus dan ambliopia. Pernah dilaporkan katarak monokular dan binokular yang telah dioperasi secara dini penglihatannya baik setelah diberi koreksi afakia. Katarak kongenital merupakan indikasi untuk dirujuk segera ke dokter ahli mata.10

3. Penyebab dan gejala
Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu setelah rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian obat selama kehamilan. Kadang-kadang pada ibu hamil terdapat riwayat kejang, tetani, ikterus, atau hepatosplenomegali. Bila katarak disertai dengan uji reduksi pada urin yang positif, mungkin katarak ini terjadi akibat galaktosemia. Sering katarak kongenital ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem syaraf seperti retardasi mental. Hampir 50 % dari katarak kongenital adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya.8
Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita homosisteinuri, diabetes melitus hipoparatiroidism, toksoplasmosis, inklusi sitomegalik, dan histoplasmosis. Penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya merupakan penyakit-penyakit herediter seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina, dan megalo-kornea.8
Katarak kongenital sering terdapat bersamaan dengan nistagmus, displasia ovea, dan strabismus.9 Atau ada pula yang menyertai kelainan pada mata sendiri, yang juga merupakan kelainan bawaan seperti heterokromia iris.5
Seperti telah disinggung di atas, katarak kongenital dapat disebabkan oleh rubela kongenital. Bila ibu hamil 4 minggu pertama menderita rubela. Adapun trias sindroma rubela: mata-telinga-jantung.
1. Kerusakan mata: katarak, mikroftalmus, retinopati berpigmen.
2. Kerusakan telinga: tuli karena kerusakan pada alat corti.
3. V.S.D.: Ventriculal Septal Defect.
Virus rubelanya sendiri terdapat dalam lensa sampai bayi berusia 1-2 tahun.5
Katarak kongenital juga mungkin bisa disebabkan oleh4:
- sindroma kondrodisplasia
- sindroma down (trisomi 21)
- sindroma pierre-robin
- katarak kongenital familial
- sindroma hallerman-streiff
- sindroma serebrohepatorenalis (sindroma lowe)
- trisomi 13
- sindroma conradi
- sindroma displasia ektodermal
- sindroma marinesco-sjögren.
Kelainan mata yang dapat menyertai katarak kongenital antara lain9:
- Hiperplastik persisten vitreous primer
Penyebab badan kaca putih. Di badan kaca terdapat membran fibrovaskular yang diduga merupakan sisa dari vitreus primer, tepat di belakang lensa. Membran ini menutup sumbu visual dan merubah anatomi degmen depan dengan mendorong lensa dan iris ke depan, sehingga dapat terjadi perdarahan retina. Bola mata menjadi lebih kecil dibanding normal. Penatalaksanaannya sangat sulit, kadang dilakukan enukleasi. Kalau masih mungkin dilakukan katarak ekstraksi dan merobek membrannya.11
- Aniridia
- Retrolental fibroplasti
Akibat yang buruk11:
a. Ambliopia
Dalam perkembangan fungsi makula dan retina diperlukan rangsang cahaya yang diperlukan untuk latihan melihat. Adanya katarak, latihan melihat tidak sempurna sehingga fungsi makula dan retina terganggu. Ambliopia akibat katarak kongenital monokular lebih berat dibanding yang binokular.


b. Strabismus
Pada umur 3 bulan bayi normal akan terbentuk penglihatan dua mata. Hal ini memerlukan penglihatan yang jelas. Apabila terjadi hambatan melihat jelas akan menyebabkan mata bergerak sendiri-sendiri dan terjadilah strabismus atau dalam bahasa umum disebut juling.

4. Deteksi dan diagnosa
Pemeriksaan darah pada katarak kongenital perlu dilakukan karena ada hubungan katarak kongenital dengan diabetes melitus, kalsium dan fosfor.8

5. Penggolongan
Katarak anak-anak dibagi menjadi dua kelompok: katarak kongenital (infantilis), yang terdapat sejak lahir atau segera sesudahnya; dan katarak didapat, yang timbul belakangan dan biasanya berkaitan dengan sebab-sebab spesifik. Kedua tipe katarak ini dapat bersifat unilateral atau bilateral dan parsial atau total. Banyak katarak kongenital tidak diketahui penyebabnya walaupun mungkin terdapat faktor genetik; yang lain disebabkan oleh penyakit infeksi atau metabolik atau berkaitan dengan bermacam-macam sindrom. Dapat dilakukan penelitian untuk mencari penyebab, tetapi pada sebagian besar kasus tidak ditemukan penyebabnya.3
Katarak kongenital digolongkan dalam katarak:
a. Kapsulolentikular dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak polaris.
b. Katarak lentikular termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau nukleus lensa.
Dalam kategori ini termasuk kekeruhan lensa yang timbul sebagai kejadian primer atau berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum.8
Kekeruhan pada katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk:
1. Arteri Hialoidea yang persisten
Arteri Hialoidea merupakan cabang dari a. retina sentral yang memberi
makan pada lensa. Pada umur 6 bulan dalam kandungan, a. hialoidea mulai diserap, sehingga pada keadaan normal, pada waktu lahir sudah tak tampak lagi. Kadang-kadang penyerapan tak berlangsung sempurna sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih di belakang lensa, berbentuk ekor yang mulai di posterior lensa. Gangguan terhadap visus tak banyak. Visus biasanya masih 5/5, kekeruhannya stasioner, sehingga tak memerlukan tindakan.5
2. Katarak polaris anterior (katarak piramidalis anterior)
Kekeruhan di bagian depan lensa mata persis di tengah. Terjadi karena tidak sempurnanya pelepasan kornea terhadap lensa. Bentuk kekeruhannya seperti piramid dengan tepi masih jernih, sehingga pupil midriasis akan menaikkan tajam penglihatan. Tipe ini biasanya tidak progresif.11
Mungkin terjadi akibat uveitis anterior intrauterin. Letaknya terbatas pada polaris anterior. Berbentuk piramid, yang mempunyai dasar dan puncak, karena itu disebut juga katarak piramidalis anterior. Puncaknya dapat ke dalam atau ke luar. Keluhan tidak berat, stasioner, terutama mengenai penglihatan yang kabur waktu terkena sinar, karena pada waktu ini pupil mengecil, sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus anterior. Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu, karena pada saat cahaya redup, pupil melebar, sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk. Pada umumnya tidak menimbulkan gangguan, stasioner, sehingga tidak memerlukan tindakan operatif. Dengan pemberian midriatika, seperti sulfas atropin 1 % atau homatropin 2 %, dapat memperbaiki visus, karena pupil menjadi lebih lebar, tetapi terjadi pula kerapuhan dari Mm. siliaris, sehingga tidak dapat berakomodasi. Bila gangguan visus hebat, dapat dipertimbangkan iridektomi optis yang dapat dilakukan pada daerah lensa yang masih jernih., bila setelah pemberian midriatika, visus menjadi lebih baik.5
3. Katarak polaris posterior (katarak piramidalis posterior)
Terjadi karena resorbsi selubung vaskuler yang tidak sempurna sehingga menimbulkan kekeruhan bagian belakang lensa. Diturunkan secara autosomal dominan, tidak progresif, dan perbaikan tajam penglihatan dapat dilakukan dengan midriatika.11
Kekeruhan terletak di polus posterior. Sifat-sifatnya sama dengan katarak polaris anterior. Juga bersifat stasioner, tidak banyak menimbulkan gangguan visus, sehingga tak memerlukan tindakan operasi. Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris anterior.5
4. Katarak aksialis
Kekeruhan terletak pada aksis lensa. Keluhan dan tindakan sama dengan katarak polaris anterior.5
5. Katarak zonularis
Mengenai daerah tertentu, biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat, tersusun sebagai garis-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders, merupakan tanda khas untuk katarak zonularis. Katarak ini paling sering didapatkan pada anak-anak. Kadang-kadang bersifat herediter dan sering disertai dengan hasil anamnesa kejang-kejang. Kekeruhannya berupa cakram (discus), mengelilingi bagian tengah yang jernih, sedang korteks di luarnya jernih juga. Bisanya progresif, namun lambat. Kadang-kadang keluhan sangat ringan, tetapi kekeruhannya dapat pula menjadi padat, sehingga visus sangat terganggu dan anak tidak dapat lagi sekolah dan membaca, karena hanya dapat menghitung jari.5
Kekeruhan lensa pada katarak zonularis terdapat pada zona tertentu11
a. Kekeruhan pada nukleus disebut katarak nuklearis
b. Katarak lamelaris, kekeruhan terdapat pada lamella yang mengelilingi area calon nukleus yang masih jernih. Bagian di luar kekeruhan masih jernih. Gambarannya seperti cakram, dengan jari-jari radier. Faktor penyebabnya diduga faktor herediter dengan autosomal dominan. Juga dapat akibat infeksi rubela, hipoglikemia, hipokalsemia, dan radiasi.
6. Katarak stelata
Kekeruhan terjadi pada sutura, dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu, yang merupakan huruf Y yang tegak di depan, dan huruf Y yang terbalik di belakang. Biasanya tidak banyak mengganggu visus sehingga tidak memerlukan pengobatan.5
7. Katarak totalis
Bila oleh suatu sebab, terjadi kerusakan dari kapsula lensa, sehingga substansi lensa dapat keluar dan diserap, maka lensa semakin menjadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti membran.
Pengobatan: disisi lensa.5
8. Katarak kongenital membranasea
Katarak kongenital totalis, disebabkan gangguan pertumbuhan atau akibat peradangan intrauterin. Katarak juvenilis totalis, mungkin herediter atau timbul tanpa dikeahui sebabnya. Pada beberapa kasus ada hubungannya dengan kejang-kejang. Katarak totalis ini dapat terlihat pada mata sehat atau merupakan katarak komplikata dengan disertai kelainan-kelainan pada jaringan lain seperti koroid, retina, dsb. Lensanya tampak putih, rata, keabu-abuan, seperti mutiara. Biasanya cair atau lunak.5

6. Penatalaksanaan
Prinsip:
1. Setelah diketemukan katarak maka harus dicari faktor penyebab, apakah galaktosemia, rubela, toksoplasmosis, dll. Pemeriksaan laboratorium dan konsultasi dengan pakar sangat perlu.
2. Dilakukan pembedahan untuk membersihkan lintasan sinar dari kekeruhan. Apabila telah terjadi nistagmus maka pembedahan segera dilakukan. Apabila tidak ada nistagmus, maka pemeriksaan akan memastikan tidak ada gangguan pada matanya. Apabila katarak total, maka segera pembedahan dilakukan di bawah anastesi umum.11
Penanganan tergantung pada unilateral dan bilateral, adanya kelainan mata lain, dan saat terjadinya katarak. Katarak kongenital prognosisnya kurang memuaskan bergantung pada bentuk katarak dan mungkin sekali pada mata tersebut telah terjadi ambliopia. Bila terdapat nistagmus, maka keadaan ini menunjukkan hal yang buruk pada katarak kongenital.8
Pengobatan katarak kongenital bergantung pada:
1. Katarak total bilateral, dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera katarak terlihat.
2. Katarak total unilateral, yang biasanya diakibatkan trauma, dilakukan pembedahan 6 bulan setelah terlihat atau segera sebelum terjadinya strabismus; bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera; perawatan untuk ambliopia sebaikanya dilakukan sebaik-baiknya.
3. Katarak total atau kongenital unilateral, mempunyai prognosis yang buruk, karena mudah sekali terjadinya ambliopia; karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin, dan diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata.
4. Katarak bilateral parsial, biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika; bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai dengan mulainya tanda-tanda strabismus dan ambliopia maka dilakukan pembedahan, biasanya mempunyai prognosis yang lebih baik.8
Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi.
- Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak
- Biasanya bila katarak bersifat total, operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan.
Tindakan bedah pada katarak kongenital yang umum dikenal adalah disisio lensa, ekstraksi liniar, ekstraksi dengan aspirasi.8
Terapi bedah untuk katarak infantilis dan katarak pada masa anak-anak dini adalah ekstraksi lensa melakui insisi limbus 3 mm dengan menggunakan alat irigasi-aspirasi mekanis. Jarang diperlukan fakoemulfikasi, karena nukleus lensa lunak. Berbeda dengan ekstraksi lensa pada orang dewasa, sebagian besar ahli bedah mengangkat kapsul posterior dan korpus viterum anterior dengan menggunakan alat mekanis pemotong-penyedot korpus vitreum. Hal ini mencegah pembentukan kekeruhan kapsul sekunder, atau after-cataract (katarak ikutan). Dengan demikian, pengangkatan primer kapsul posterior menghindari perlunya tindakan bedah sekunder dan meningkatkan koreksi optis dini.3
Pada katarak kongenital jenis katarak zonularis, apabila visus sudah sangat terganggu, dapat dilakukan iridektomi optis, bila setelah pemberian midriatika visus dapat menjadi lebih baik. Bila tak dapat dilakukan iridektomi optis, karena lensa sangat keruh maka pada anak-anak di bawah umur 1 tahun, disertai fundus yang tak dapat dilihat, dilakukan disisi lensa, sedang pada anak yang lebih besar dilakukan ekstraksi linier. Koreksi visus pada anak dapat berarti, bila anak itu sudah dapat diperiksa tes visualnya. Iridektomi optis, mempunyai keuntungan, bahwa lensa dan akomodasi dapat dipertahankan dan penderita tidak usah memakai kacamata yang tebal (sferis [+] 10 dioptri).5
Pada katarak kongenital membranasea yang cair (umur kurang dari 1 tahun), dilakukan disisi lensa. Pada katarak yang lunak (umur 1-35 tahun) dilakukan ekstraksi linier. Pada katarak yang keras (umur lebih dari 35 tahun), dilakukan ekstraksi katarak intrakapsuler. Cara operasi yang mutakhir dengan fakoemulfikasi, yang nanti akan diterangkan lebih lanjut.5

Disisi Lensa: (Needling)
Pada prinsipnya adalah kapsul lensa anterior dirobek dengan jarum, massa lensa diaduk, massa lensa yang masih cair akan mengalir ke bilik mata depan. Selanjutnya dibiarkan terjadi resorbsi atau dilakukan evakuasi massa.11
Lebih jelasnya: dengan suatu pisau atau jarum disisi, daerah limbus di bawah konjungtiva ditembus ke coa dan merobek kapsula lensa anterior dengan ujungnya, sebesar 3-4 mm. jangan lebih besar atau lebih kecil. Maksudnya agar melalui robekan tadi isi lensa yang masih cair dapat keluar sedikit demi sedikit, masuk ke dalam coa yang kemudian akan diresorbsi. Oleh karena massa lensa masih cair, maka resorbsinya seringkali sempurna.5
Kalau luka terlalu kecil, sekitar 0,5-1 mm, robekan dapat menutup kembali dengan sendirinya dan harus dioperasi lagi, sedang bila luka terlalu besar, isi lensa keluar mendadak seluruhnya ke dalam coa, kemudian dapat terjadi reaksi jaringan mata yang terlalu hebat untuk bayi, sehingga mudah terjadi penyulit.5
Indikasi dilakukannya disisi lensa5:
- Umur kurang dari 1 tahun
- Pada pemeriksaan, fundus tak terlihat.
Penyulit disisi lensa5:
- Uveitis fakoanafilaktik, terjadi karena massa lensa merupakan benda asing untuk jaringan sehingga menimbulkan reaksi radang terhadap massa lensa tubuh sendiri.
- Glaukoma sekunder, timbul karena massa lensa menyumbat sudut bilik mata, sehingga mengganggu aliran cairan bilik mata depan.
- Katarak sekundaria, dapat terjadi bila massa lensa tidak dapat diserap dengan sempurna dan menimbulkan jaringan fibrosis yang dapat menutupi pupil sehingga mengganggu penglihatan dikemudian hari sehingga harus dilakukan disisi katarak sekundaria, untuk memperbaiki visusnya.
Disisi lensa sebaiknya dilakukan sedini mungkin, karena fovea sentralisnya harus berkembang waktu bayi lahir sampai umur 7 bulan. Kemungkinan perkembangan terbaik adalah pada umur 3-7 bulan. Syarat untuk perkembangan ini fovea sentralis harus mendapatkan rangsang cahaya yang cukup. Jika katarak dibiarkan sampai anak berumur lebih dari 7 bulan, biasanya fovea sentralisnya tak dapat berkembang 100 %, visusnya tidak akan mencapai 5/5 walaupun dioperasi. Hal ini disebut amliopia sensoris (ambliopia ex anopsia). Jika katarak itu dibiarkan sampai umur 2-3 tahun, fovea sentralis tidak akan berkembang lagi, sehingga kemampuan fiksasi dari fovea sentralis tak dapat lagi tercapai dan mata menjadi goyang (nistagmus), bahkan dapat terjadi pula strabismus sebagai penyulit. Jadi sebaiknya operasi dilakukan sedini mungkin, bila tidak didapat kontraindikasi untuk pembiusan umum. Operasi dilakukan pada satu mata dulu, bila mata ini sudah tenang, mata sebelahnya dioperasi pula, jika kedua mata sudah tenang, penderita dapat dipulangkan.5
Pada katarak kongenital yang mononukelar dan dibedah dini, disertai pemberian lensa kontak segera setelah pembedahan, dapat menghindari gangguan perkembangan penglihatan.5

Ekstraksi Linier
Pada prinsipnya yang dilakukan adalah bilik mata depan ditembus dan kapsul anterior lensa dirobek dan massa lensa dievakuasi serta dibilas dengan larutan Ringer Laktat.11

Penyulit
Pada katarak kongenital total penyulit yang dapat terjadi adalah makula lutea yang tidak cukup mendapat rangsangan. Makula ini tidak akan berkembang sempurna hingga walaupun dilakukan ekstraksi katarak maka visus biasanya tidak akan mencapai 5/5. Hal ini disebut ambliopia sensoris (ambyopia ex anopsia). Katarak kongenital dapat menimbulkan komplikasi lain berupa nistagmus dan strabismus.3
Untuk menghilangkan katarak dilakukan pembedahan lensa. Hasil pembedahan pada katarak kongenital biasanya kurang memuaskan. Hal ini disebabkan terjadinya banyak penyulit pembedahan atau terdapat kelainan mata lain atau susunan syaraf pusat.9
Akibat terdapatnya masalah pada rehabilitasi katarak kongenital sering pembedah mengambil keputusan untuk tidak membedah atau memperlakukan katarak kongenital secara konservatif.9
Pada bayi bila terjadi gangguan visus dini, maka akan dapat mengakibatkan kerusakan permanen pada syaraf penglihat yang disebut ambliopia eksanopia. Akibatnya dianjurkan untuk melakukan pembedahan pada katarak sedini mungkin atau pada bayi baru beberapa minggu.9
Penyulit pembedahan lainnya adalah timbulnya uveitis pasca bedah katarak, oleh karena itu prognosis buruk.5


7. Prognosis
Dengan menggunakan teknik-teknik bedah canggih saat ini, penyulit intra-operasi dan pasca-operasi serupa dengan yang terjadi pada tindakan untuk katarak dewasa. Dengan pengalaman, ahli bedah katarak anak-anak dapat mengharapkan hasil teknik yang baik pada lebih dari 90 % kasus. Koreksi optik sangat penting bagi bayi dan memerlukan usaha besar oleh ahli bedah dan orang tua pasien. Koreksi tersebut dapat berupa kacamata untuk anak-anak harus diikuti dengan koreksi lensa kontak. Epikeratofakia tampaknya memberi harapan untuk mengkoreksi afakia pada pasien pediatrik yang tidak dapat mentoleransi lensa kontak.3
Prognosis penglihatan untuk pasien katarak anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien senilis. Adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali syaraf optikus atau retina membatasi tingkat pencapaian penglihatan pada kelompok pasien ini. Prognosis untuk perbaikan ketajaman penglihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang progresif lambat.3
Hasil pembedahan katarak kongenital biasanya kurang memuaskan, karena banyak penyulit pembedahan atau adanya kelainan-kelainan kongenital lainnya di mata yang menyertainya.5
Pada monokular katarak yang dibedah dini disertai dengan pemberian lensa kontak segera akan menghindari gangguan perkembangan penglihatan. Dikatakan untuk mencapainya maka sebaiknya katarak kongenital dilakukan pembedahan sebelum bayi berusia 4 bulan.9
Pada bayi pemakaian lensa kontak masih merupakan masalah Pembedahan katarak kongenital sesudah berusia 4 bulan biasanya tidak efektif lagi.9




BAB III
RINGKASAN


Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti terutama akibat penanganannya yang kurang tepat.
Kekeruhan pada katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk dan gambaran morfologik. Pada pupil mata bayi yang menderita katarak kongenital akan terlihat bercak putih atau suatu leukokoria. Pada setiap leukokoria diperlukan pemeriksaan yang lebih teliti untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya. Pemeriksaan leukokoria dilakukan dengan melebarkan pupil.
Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit rubela, homosisteinuri, diabetes melitus hipoparatiroidism, toksoplasmosis, inklusi sitomegalik, dan histoplasmosis. Penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya merupakan penyakit-penyakit herediter seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina, dan megalo-kornea.
Katarak anak-anak dibagi menjadi dua kelompok: katarak kongenital (infantilis), yang terdapat sejak lahir atau segera sesudahnya; dan katarak didapat, yang timbul belakangan dan biasanya berkaitan dengan sebab-sebab spesifik. Kedua tipe katarak ini dapat bersifat unilateral atau bilateral dan parsial atau total.
Tindakan bedah pada katarak kongenital yang umum dikenal adalah disisio lensa, ekstraksi liniar, ekstraksi dengan aspirasi.
Pada katarak kongenital total penyulit yang dapat terjadi adalah makula lutea yang tidak cukup mendapat rangsangan, banyak penyulit pembedahan, terdapatnya kelainan mata lain atau susunan syaraf pusat, timbulnya uveitis pasca bedah katarak, oleh karena itu prognosis buruk.
Dengan menggunakan teknik-teknik bedah canggih saat ini, penyulit intra-operasi dan pasca-operasi serupa dengan yang terjadi pada tindakan untuk katarak dewasa. Dengan pengalaman, ahli bedah katarak anak-anak dapat mengharapkan hasil teknik yang baik pada lebih dari 90 % kasus. Koreksi optik sangat penting bagi bayi dan memerlukan usaha besar oleh ahli bedah dan orang tua pasien. Koreksi tersebut dapat berupa kacamata untuk anak-anak harus diikuti dengan koreksi lensa kontak. Pembedahan katarak kongenital sesudah berusia 4 bulan biasanya tidak efektif lagi.



DAFTAR PUSTAKA



1. www.infomedika.com: Katarak, Jakarta Eye Center, Thursday, 5 June 2004,.

2. www.detik.com: Advertorial Katarak, Kekeruhan Lensa Mata, detikHealth - Jakarta, Kontributor: RS Internasional Bintaro, 2004.

3. Vaughan DG, Asbury T. Lensa. Oftalmologi Umum, Edisi 14, Alih Bahasa Tambajong J, Pendit UB. Widya Medika. Jakarta, 2000 : 175,183-4.

4. http://www.medicastore.com/: Katarak kongenital.

5. Wijana, Nana S.D, Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-6, Penerbit Abadi Tegal, Jakarta, 1993 : 190-196.

6. www.intisari.net: Dislokasi Lensa, Rabu, 07 Apr 04, 07 : 05 am.

7. www.infokes.com: KATARAK, Topik:Kesehatan Mata: Jumat 13 Oktober 2000 20:08:02

8. Ilyas, Sidarta, Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-2, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1998 : 209-210.

9. Ilyas, Sidarta, Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-2, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2000 : 146.

10. Vaughan DG, Asbury T. Lensa. Oftalmologi Umum, Edisi 11, Alih Bahasa Tambajong J, Pendit UB. Widya Medika. Jakarta, 1992 : 95.

11. Al Ghozie, Mu’tasimbillah, dr., SpM., Handbook of Ophtalmology – A Guide to Medical Examination, 2002 : 124-125.

12. www.iovs.org/misc/terms.shtml: Jugnoo S. R., Carol D. and for the British Congenital Cataract Interest Group, Measuring and Interpreting the Incidence of Congenital Ocular Anomalies: Lessons from a National Study of Congenital Cataract in the UK(Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2001;42:1444-1448.) © 2001

Blepharitis

Blepharitis Anterior

Blepharitis anterior merupakan inflamasi kronik yang umum terjadi pada perbatasan kelopak mata. terdapat dua tipe yaitu staphylococcal dan sebrrhoik. Blepharitis staphylococcus dapat disebabkan oleh infeksi Staphylococcus aureus, dimana biasanya bersifat ulseratif, atau Staphylococcus epidermidis atau staphylococci negatif coagulase. Blepharitis seborrhoik (nonulseratif) biasanya terkait dengan keberadaan Pityrosporum ovale, walaupun organisme ini belum terbukti bersifat kausatif. Seringkali, kedua tipe ditemukan (infeksi campuran). Seborrhoik pada kulit kepala, alis, dan telinga seringkali terkait dengan blepharitis seborrhoik.

Gejala utama adalah iritasi, perih, dan gatal pada batas kelopak mata. Mata berwarna sedikit kemerahan. Terlihat banyak sisik dan granulasi melekat pada bulu mata pada kelopak mata atas dan bawah. Pada tipe staphylococcal, sisik kering, kelopak mata memerah, sedikit area ulserasi ditemukan pada batas kelopak mata, dan bulu mata cenderung berguguran. Pada tipe seborrhoik, sisik terlihat berminyak, ulserasi tidak terjadi, dan kelopak marah sedikit memerah dibanding tipe staphylococcal. Pada tipe campuran, baik sisik kering dan berminyak terlihat dan batas kelopak mata memerah dan dapat berulserasi, S. aureus dan P. ovale dapat terlihat pada pewarnaan bagian yang dikerok dari kelopak mata

Blepharitis Staphylococcal dapat disertai (berkomplikasi) dengan hordeola, chalazion, keratitis epitel kornea, dan infiltrat kornea marjinal. Kedua bentuk blepharitis anterior ini merupakan predisposisi dari konunctivitis rekuren.

Kulit kepala, alis, dan kelopak mata harus dalam keadaan bersih, terutama pada tipe seborrhoik, dengan menggunakan sabun dan shampo. Sisik harus dibuang dari kelopak mata setiap hari dengan aplikator katun basah dan shampo baby.
Belpharitis Staphylococcal dapat diatasi dengan pemberian antibiotik antistaphylococcal atau salep mata sulfonamide diberikan pada aplikator katun setiap hari pada batas kelopak mata.

Tipe seborrhoik dan staphylococcal biasanya tercampur dan dapat menjadi kronik dalam periode bulan bahkan tahun jika tidak ditangani secara adekuat; konjuntivitis terkait infeksi staphylococcus atau keratitis biasanya menghilang setelah pengobatan antistaphylococcus lokal.

Blepharitis Posterior
Blepharitis Posterior merupakan peradangan pada kelopak mata akibat adanya disfungsi dari kelenjar meibom. Seperti blepharitis anterior, penyakit ini bersifat bilateral, kondisi kronik. Blepharitis anterior dan posterior dapat terjadi bersamaan. Derrmatitis seborrhoik biasanya terkait dengan disfungsi kelenjar meibom. Kolonisasi atau infeksi jenis staphylococcus seringkali menyebabkan penyakit kelenjar meibom dan dapat menjadi alasan terjadinya gangguan pada fungsi kelenjar meibom. Lipase bakteri menyebabkan peradangan pada kelenjar meibom dan konjungtiva dan gangguan pada organ lakrimasi

Blepharitis posterior mempunyai manifestasi klinis yang luas, yang melibatkan kelopak mata, apparatus lakrimalis, konjungtiva, dan kornea. Perubahan kelenjar meibom termasuk inflamasi pada orificium meibom (meibomianitis), tersumbatnya orificium oleh sekresi yang kering dan tebal, dilatasi kelenjar meibom pada sisi tarsal, dan produksi sekresi lembut, kental, lengket yang abnormal yang dapat menekan kelenjar. Hordeolum dan chalazion dapat terjadi. Batas kelopak mata hyperemis dan terdapat telangiektasis. Kelopak mata juga menjadi lebih bundar dan tertarik ke dalam akibat pembentukan jaringan parut pada konjunctiva tarsal, menyebabkan hubungan abnormal antara lapisan air mata prekornea dan orificium kelenjar meibom. Air mata dapat sedikit berbuih dan terlihat lebih berminyak. Hipersensitivitas pada staphylococci dapat menyebabkan keratitis epitelial. Kornea dapat mengalami vaskularisasi perifer dan penipisan, terutama pada bagian inferior.

Penanganan blepharitis posterior bergantung pada konjungtiva yang terkait dan perubahan kornea. Inflamasi pada struktur ini mengharuskan pengobatan aktif, termasuk antibiotik dosis rendah jangka panjang – biasanya dengan doxycycline (100mg dua kali sehari) atau eritromisin (250 mg tiga kali sehari), namun pemilihan anntibiotik juga perlu dipandu hasil kultur kelopak mata dan disertai dengan steroid topikal (jangka pendek), misal dengan prednisolone, 0, 125% dua kali sehari. Terapi topikal dengan antibiotik atau air mata tambahan biasanya tidak terlalu dibutuhkan dan dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada lapisan air mata dan reaksi toksik

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)


BAB I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2
Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3
1.2. TUJUAN PENULISAN
Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. ANATOMI GINJAL
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4
Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1
Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal
Fungsi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.3
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi
• Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.
• Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ
• Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
• Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.
2. Fungsi non ekskresi
• Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
• Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
• Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
• Degradasi insulin.
• Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.3
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah :
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.3
2.1.2. Sistem glomerulus normal
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. 5
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks.
2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. 1

Gambar 3. Bagian-bagian nefron 6
Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.1,2
Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :
1. Lamina dense yang padat (ditengah)
2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel
3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1
Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.1

Gambar 4. Kapiler gomerulus normal
Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.1

gambar 5. anatomi sistem ginjal 6
2.2. FISIOLOGI
2.2.1. Filtarasi glomerulus
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.1,2
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.1
SN GFR = Kf.(∆P-∆π)
= Kf.P.uf
Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.
Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :
- tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)
- tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)
- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)
- tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.1
Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut:
Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0,33 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0,45 Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0,55 2.3. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2.3.1. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.3 2.3.2. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..3,7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4 Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya: 1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll 2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl 3. Parasit : malaria dan toksoplasma 1,8 2.3.2.1. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10 S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu: a. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9 1. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9 Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9 2.3.3. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.7 Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.12,13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2 Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.4 2.3.4. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.3,7,8,11 2.3.5. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8 Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. 1,2 2.3.6. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,4,7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.2,12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 1,3,7 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1 2.3.7. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus. Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah) Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2.3.8. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,7,12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7
2.3.9. Diagnosis Banding
GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :
1. nefritis IgA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.
2. MPGN (tipe I dan II)
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.
3. lupus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
4. Glomerulonefritis kronis
Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.
2.3.10. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).
2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11
2.3.11. Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1,3,4,7
2.3.13. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,12
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,12
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12
BAB III
KESIMPULAN
Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.
GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.
Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta.
3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, 2009.
5. http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009.
6. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.
7. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html. Accessed April 8th, 2009.
8. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th, 2009.
9. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009.
10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.html. Accessed April 8th, 2009.
11. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8th, 2009.
12. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed April 8th, 2009.
13. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed April 8th, 2009.

KATARAK

Apa Itu Katarak?


Katarak adalah perubahan lensa mata yang seharusnya jernih dan tembus pandang menjadi keruh, akibatnya obyek yang dilihat menjadi kabur dan meyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas. Normalnya lensa mata jernih. Bila terjadi proses katarak, lensa menjadi buram seperti kaca susu.

Katarak terjadi secara perlahan-lahan, sehingga penglihatan terganggu secara beragam sesuai tingkat kekeruhan lensa. Katarak tidak menular dari satu mata ke mata yang lain, namun dapat terjadi pada kedua mata secara bersamaan.



Penyebab Katarak

Sebagian besar katarak terjadi karena suatu perubahan kimia pada protein lensa mata yang mengakibatkan lensa mata menjadi keruh. Perubahankimia pada protein inti lensa mengakibatkan pigmentasi progresif menjadi kuning atau kecokelatan juga terjadi penurunan konsentrasi glutation dan kalium, peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium serta peningkatan hidrasi lensa. Perubahan ini dapat terjadi karena meningkatnya usia atau karena proses degenerasi (katarak senilis). Umumnya mulai pada usia 40 tahun keatas, akan tetapi dapat pula terjadi pada bayi atau usia yang lebih muda karena faktor penyebab yang lain seperti :
- Cacat bawaan sejak lahir (katarak kongenital)
- Masalah kesehatan lain : peradangan, diabetes, obat-obatan (katarak komplikata)
- Trauma (kecelakaan pada mata) (katarak traumatik)
- Faktor lain yang mendukung terjadinya katarak : proses oksidasi dari radikal bebas, paparan sinar ultra violet dan malnutrisi.

Gejala katarak
Gejala utama yang dialami penderita katarak adalah penglihatan kabur seperti terdapat kabut yang menghalangi, mudah silau terutama di tempat yang terang sehingga penglihatan di malam hari lebih nyaman dari pada siang hari, penglihatan ganda, menyebabkan perubahan tajam penglihatan sehingga penderita sering mengganti ukuran kacamatanya. Bila seseorang mengalami gejala seperti diatas, pemeriksaan menyeluruh oleh dokter spesialis mata dapat mendeteksi katarak atau gangguan mata lain yang juga menyebabkan penurunan penglihatan.

Pembagian katarak
1. Katarak insipien
Kekeruhan terjadi di perifer korteks dan biasanya belum menimbulkan gangguan tajam penglihatan.
2. Katarak imatur
Kekeruhan terjadi di posterior nukleus lensa dan belum mengenai seluruh lapisan lensa, dan mulai menimbulkan gangguan penglihatan.
3. Katarak matur
Kekeruhan sudah mengenai seluruh lensa dan terjadi penurunan penglihatan yang sangat tajam
4. Katarak hipermatur
Bila katarak matur dibiarkan akan terjadi pencairan korteks dan nukleus tenggelam ke bawah (katarak morgagni) atau lensa akan menjadi keriput karena terus kehilangan cairan (shrunken katarak)

Deteksi dan Diagnosa
Katarak dini hanya dapat dilihat dengan alat slit lamp yang biasanya digunakan oleh dokter spesialis mata. Pada umumnya dokter spesialis mata akan menggunakan berbagai alat untuk menentukan jenis, kekeruhan dan letak dari katarak, serta untuk membedakannya dari penyakit mata lain yang mempunyai gejala mirip dengan katarak.

Bagaimana mengatasi katarak?
Satu-satunya cara efektif mengatasi katarak adalah operasi. Hingga saat ini belum ada obat-obatan, makanan atau tindakan lain yang dapat menghindari atau menyembuhkan seseorang dari katarak.